一氧化氮，身體機能的一種化學信使關閉在帕金森氏症有關的蛋白質

約翰霍普金斯大學的研究人員發現，一氧化氮，從勃起神經的溝通身體機能的一種化學信使，也關閉在帕金森氏症有關的蛋白質。

這一發現終於提供的帕金森氏症之間的生化連接（PD）的發生在家庭和在人群中隨機發生的案件，的絕大多數，以及給研究人員一個全新的目標發展，以減緩或阻止疾病的治療。

問題中的蛋白質是帕金，和早期的研究表明，基因突變，癱瘓在家族性PD患者約三分之一，但很少出現的紊亂更常見的零星病例發生。 然而，在這些突變的情況下，科學家們不知道如何，甚至是否帕金的故障是在參與的疾病。

在4月23日的 “ 科學 ”雜誌上 ，霍普金斯大學研究小組的報告，一氧化氮（NO）的重視，帕金和減少其正常的標記蛋白-破壞-包括其本身的能力。 然而，在PD動物模型，有這麼多對帕金NO，該蛋白在所有不起作用。此外，在腦組織中沒有帕金修改與帕金森氏症患者比那些沒有疾病，研究人員報告說，高兩到三倍。

“在每一個患者的組織樣本，帕金NO水平高於沒有疾病的人腦組織中測得的最高水平，說：”特德道森，醫學博士，哲學博士，神經學教授和神經科學和合作主任霍普金斯大學細胞工程研究所的神經再生和修復方案 。 “這就告訴我們，非常有效的NO拾荒者，跨血腦屏障進入神經元，可能是潛在的藥物來治療帕金森氏病。”

他說，雖然人們尚不存在，這樣一個清道夫應澳門元在大腦中額外編號，防止它擋住帕金的活動。的其他方式，如防止其在細胞內的生產減少NO，是不太可能的工作以及的，因為分子到人類的正常功能是如此的重要，在放鬆和收縮血管的大腦發送和接收信號，以控制， 血壓。

研究人員指出，根據他們的工作，沒有對帕金的修改是一個正常的過程，莫名其妙地消失在帕金森氏病的歪。 在正常細胞和正常小鼠，博士後研究員，肯尼湧發現NO是連接帕金和調節其活性。但在PD小鼠模型，並與PD或類似的情況，稱為瀰漫性路易體病的病人，沒有修改是如此之高，帕金不能做其工作。

“ -在體外蛋白質系統-我們在不修改從生物學的最基本的層面上，帕金一步一步看著所有的病人組織方式，說：”湧，誰是工作確定的工具細胞，使用添加任何帕金。

帕金森氏症的特點是逐漸喪失的腦細胞，使名為多巴胺的化學物質。目前無法治愈，但治療，有助於減緩其發展。

在帕金的遺傳突變，導致失敗的蛋白被認為在兩個方面作出貢獻的疾病。 首先，帕金的正常目標-包括自己在內-都沒有標明，他們應該被銷毀 。 二，任何不正常的蛋白質不能被銷毀的標記，要么 。 這兩種故障可能有助於蛋白質的積累和蛋白質的採空區的形成-在PD死亡的細胞-所謂的路易體。

研究人員說，通過關閉，否則正常的帕金蛋白，過量NO帕金的修改，可能有助於在相同的方式與PD。

這項研究是由美國公共衛生服務，愛德華D和安娜米切爾家庭基金會，和瑪麗樓McIlhaney學者獎。論文作者湧，道森，鮑勃托馬斯，李效傑，奧爾加Pletnikova，胡特龍科索，勞拉沼澤和Valina道森，約翰霍普金斯大學。