イギリスの科学者は抗癌性の処置に続く癌細胞の生死のシナリオを検出しました

癌研究のイギリスの科学者はある癌細胞がどのように住むことを選択し、他が抗癌性の処置に続くことを停止するか検出しま著名なジャーナル PNAS の彼らの調査結果の今日ベールを取ります。

ほとんどの癌細胞は化学療法に応じて細胞死を誘発しますが、一部は彼ら自身を稼働した保つために成長を停止することを選択します。

研究者は p300 と呼出された蛋白質分子が抗癌性の処置ことをと当られた腫瘍の運命の決定で主だったことを見つけました。

専門家は妨げて化学療法に癌の感度を高めるのを助けることができ、どの患者が処置に答えるか予測する方法に導くかもしれないことを信じます分子の処置を。

科学者は p300 がゲノムことをの保護者として知られていた p53 と - 呼出された遺伝子の調整にかかわったことを確認しました。

遺伝子は癌の原因となることができる DNA の損傷の効果から正常なセルを保護します。 回るかもしれないようにセルが癌性 p53 を中断すれば成長をまたは見るか、自殺のメカニズムを誘発します。

DNA の損傷によって働く抗癌性の薬剤はそのままな p53 遺伝子が付いている癌細胞のこのメカニズムを開発します。 腫瘍が化学療法 -- p53 にさらされるとき癌細胞が停止するか、または成長が止まるように作動します。 しかし癌細胞は正常に殺されるか、またはスリープの状態であるためにちょうど置かれるかどうか定める何が今まで明白でなく残りました。

腫瘍学の癌研究イギリス部からの著者教授を、ケンブリッジ大学で調査して下さいカーロス Caldas、言います: 「化学療法は癌細胞の DNA を傷つけ、細胞死を誘発することによって働きます。 しかしある癌細胞は、処置に対して抵抗力があり停止しません。

「それは化学療法と攻撃されたとき癌細胞が生死間の選択をすることにようです。 このプロセスが制御されているどのようにか調べることは抗癌性の薬剤を病気の頑固な形式の処理でより有効にさせる方法を設計するのを助けます私達が」。

新しい調査の研究者で p300 があったおよび分子が抜けていた癌細胞比較しました人間の癌細胞に対する紫外線放射の効果を。 彼らは p53 および停止された成長だけが p300 のセルによってが部分的に作動したり稼働している残ったことが分りました。 ただし、 p300 のないセルは十分に p53 を作動し、 DNA の損傷に応じて自殺のメカニズムを誘発できます。

チームはまた p300 の有無にかかわらずセルに対するいくつかの化学療法のエージェントの効果をテストし、同じ効果を見つけました: p300 のセルは頻繁に停止しませんでした p300 に欠けている同一のセルが自殺の機械装置を誘発した一方。

Caldas 教授は言います: 「分子は化学療法の効果からの癌細胞を守るようです。 p300 を目標とし、処置を妨げるように薬剤を設計することは現在の抗癌性の薬剤を病気の抵抗力がある形式に対して特により有効にさせることができます。

「私達はまた」、彼を腫瘍が処置前に化学療法に敏感であるかどうか予測する方法として追加します分子を使用できます。

Caldas 教授は現在予想を定めるのに患者の腫瘍の p53 および p300 状態の結合された分析が使用できるかどうか定めるために大きい調査を実行しています。

、ロバート Souhami 教授は癌研究イギリスの臨床および対外関係のディレクター言います: 「化学療法は殺害の腫瘍の非常に効果的な方法ですが、処置に対して抵抗力があるある癌細胞があります。 私達は病気および有望なアプローチのようにこの分子の見えを目標とすることのこれらの困難な形式に取り組むことを必要とします新しいアプローチが」。