암 연구 영국 과학자는 몇몇 암세포가 어떻게 사는 것을 선택하고 그 외가 제암성 처리를 따르는 정지하는지 발견해, 고급 전표 PNAS에 있는 그들의 사실 인정을 오늘 밝히.
대부분의 암세포는 화학요법에 응하여 세포 죽음을 시작합니다 그러나 몇몇은 그들의 살아 있는 유지하기 위하여 성장을 실속시키는 것을 선택합니다.
연구원은 p300에게 불린 단백질 분자가 제암성 처리로 명중된 종양의 운명 결정에서 중요했다는 것을 찾아냈습니다.
전문가는 막아서 화학요법에 암의 감도를 증가하는 것을 도울 수 있고 어느 환자가 처리에 반응할지 예상하는 쪽에 지도하 일지모른다는 것을 믿습니다 분자의 활동을.
과학자는 p300가 게놈의 후견인으로 알려져 있는 p53에게 - 불린 유전자 통제에서 관련시켰다는 것을 알고 있었습니다.
유전자는 암으로 이끌어 낼 수 있던 DNA 손상의 효력에서 일반적인 세포를 보호합니다. 도는 수 있는 처럼 세포가 암 p53를 중단하면 그들의 성장을 보는 경우에 그들의 자살 기계장치를 시작합니다.
DNA 손상 덕분에 작동하는, 제암성 약은 본래 p53 유전자를 가진 암세포에 있는 이 기계장치를 이용합니다. 종양이 화학요법 p53에 드러낼 때 암세포가 성장 정지하거나 멈추다 그래야 활성화됩니다. 그러나 암세포는 성공적으로 멸절시키거나 자기 위하여 다만 있다는 것을 결정하는 무엇이 지금까지는 불분명하게 남아 있었습니다.
종양학의 암 연구 영국 부에서 저자 교수를, 케임브리지 대학교에 공부하고십시오 Carlos Caldas, 말합니다: "화학요법은 암세포에 있는 DNA를 손상하고 세포 죽음 시작하기 덕분에 작동합니다. 그러나 몇몇 암세포는 처리에 저항하고 정지하지 못합니다.
"화학요법으로 공격될 때 암세포가 생과 사 사이 선택하다 보입니다. 이 프로세스가 통제되는 어떻게 지 알아내는 것은 제암성 약을 질병의 완고한 양식 취급에서 더 효과적일 것이 시키는 쪽을 디자인할 것을 도울 것입니다 저희가."