Cancer Research britiske forskere har oppdaget hvordan enkelte kreftceller velger å leve og andre dø følgende anti-kreft behandling, avslører sine funn i det prestisjetunge tidsskriftet PNAS i dag.
De fleste kreftceller utløse celledød i respons til kjemoterapi, men noen velger å stall sin vekst for å holde seg i live.
Forskere funnet et protein molekyl kalt P300 var nøkkelen i å bestemme skjebnen til svulster hit med anti-kreft behandlinger.
Eksperter mener blokkere virkningen av molekylet kan bidra til å øke sensitiviteten av kreft til kjemoterapi og kan føre til måter å forutsi hvilke pasienter som vil respondere på behandlingen.
Forskere visste P300 var involvert i regulering av et gen som kalles p53 - kjent som vokter av genomet.
Genet beskytter normale celler fra virkningene av DNA-skader som kan føre til kreft. Hvis celler ser ut som de kan slå cancerous p53 innstiller sin vekst eller utløser deres selvmord mekanisme.
Anti-kreft narkotika, som arbeidet ved å skade DNA, utnytte denne mekanismen i kreft celler med en intakt p53 genet. Når svulster utsettes for kjemoterapi p53 er aktivert slik at kreftcellene dør eller slutter å vokse. Men hva avgjør om kreftcellen er vellykket drept eller bare avlivet har vært uklart inntil nå.
Studier forfatter Professor Carlos Caldas fra Cancer Research britiske Department of Oncology ved University of Cambridge , sier: "Kjemoterapi virker ved å skade DNA i kreftceller og utløser celledød Men noen kreftcellene er resistente mot behandling og ikke klarer å dø..
"Det virker som kreftcellene gjøre et valg mellom liv og død når angrepet med kjemoterapi. Finne ut hvordan denne prosessen er kontrollert vil hjelpe oss å utforme måter å lage anti-kreft narkotika mer effektiv i behandling av gjenstridige former av sykdommen."
I den nye studien forskerne sammenlignet effekten av UV-strålingen på menneskelige kreftceller som hadde P300 og de som var savnet molekylet. De fant at celler med P300 bare delvis aktiveres p53 og sluttet å vokse men var fortsatt i live. Imidlertid kan celler uten P300 fullt aktivere p53 og utløse deres selvmord mekanisme som svar på DNA-skade.