Os cientistas BRITÂNICOS da investigação do cancro descobriram como algumas células cancerosas escolhem viver e outro morrem seguir o tratamento anticanceroso, revelando seus resultados no jornal prestigioso PNAS hoje.
A Maioria de células cancerosas provocam a morte celular em resposta à quimioterapia mas algumas optam para parar seu crescimento para manter-se vivos.
Os Pesquisadores encontraram que uma molécula de proteína chamada p300 era chave em determinar o destino dos tumores batidos com tratamentos anticancerosos.
Os Peritos acreditam que obstruindo a acção da molécula poderia ajudar a aumentar a sensibilidade dos cancros à quimioterapia e pode conduzir às maneiras de prever que pacientes responderão ao tratamento.
Os Cientistas souberam que p300 estêve envolvido em regular um gene chamado p53 - conhecido como o guardião do genoma.
O gene protege pilhas normais dos efeitos de dano do ADN que poderiam conduzir ao cancro. Se as pilhas olham como podem girar p53 cancerígeno suspendem seu crescimento ou provoca seu mecanismo do suicídio.
As drogas Anticancerosas, que trabalham danificando o ADN, exploram este mecanismo nas células cancerosas com um gene p53 intacto. Quando os tumores são expor à quimioterapia p53 está de modo que a célula cancerosa morrido ou pare de crescer. Mas o que determina se a célula cancerosa está matada com sucesso fora ou apenas posta para dormir permaneceu obscuro até aqui.
Estude o Professor Carlos Caldas do autor, do Departamento BRITÂNICO da Investigação do Cancro da Oncologia na Universidade de Cambridge, diga-o: A “Quimioterapia trabalha danificando o ADN nas células cancerosas e provocando a morte celular. Mas algumas células cancerosas são resistentes ao tratamento e não morrem.
“Parece que as células cancerosas fazem uma escolha entre a vida e a morte quando atacadas com quimioterapia. Encontrar como este processo é controlado ajudar-nos-á a projectar maneiras de fazer drogas anticancerosas mais eficazes em tratar os formulários teimosos da doença.”
Nos pesquisadores novos do estudo comparou o efeito da radiação UV nas células cancerosas humanas que tiveram p300 e naquelas que faltavam a molécula. Encontraram que as pilhas com o p300 somente activaram parcialmente p53 e o crescimento parado mas restantes vivo. Contudo, as pilhas sem p300 podiam inteiramente activar p53 e provocar seu mecanismo do suicídio em resposta a dano do ADN.