Научные работники ВЕЛИКОБРИТАНИИ Онкологического Исследования открывали как некоторые раковые клетки выбирают жить и другие умирают следовать портивораковой обработкой, раскрывающ их заключения в престижном журнале PNAS сегодня.
Большинств раковые клетки вызывают смерть клетки в ответ на химиотерапию но некоторые выбирают поставить их рост в стойло для того чтобы держать живым.
Исследователя нашли вызванная молекула протеина p300 была ключева в определять судьбу туморов ударенных с портивораковыми обработками.
Специалисты верят что преграждающ действие молекулы смогл помочь увеличить чувствительность раков к химиотерапии и смогите вести к путям предсказать которые пациенты ответят к обработке.
Научные Работники знали p300 включилось в регулировать вызванный ген p53 - известным как радетель генома.
Ген защищает нормальные клетки от влияний повреждения ДНА которые смогли вести к раку. Если клетки выглядеть как, то они могут повернуть раковидное p53 суспендируют их рост или вызывают их механизм суицида.
Портивораковые снадобья, которые работают путем повреждать ДНА, эксплуатируют этот механизм в раковых клетках с неповрежденным геном p53. Когда туморы подвергаются действию к химиотерапии p53 активирует так, что раковая клетка умрет или останавливает вырасти. Но что определяет убита ли раковая клетка успешно или как раз положена для того чтобы спать не будет оставать мутноватым до теперь.
Изучьте Профессора Карлоса Caldas автора, от Отдела ВЕЛИКОБРИТАНИИ Онкологического Исследования Онкологии на Университете Кембриджа, скажите: «Химиотерапия работает путем повреждать ДНА в раковых клетках и вызывать смерть клетки. Но некоторые раковые клетки упорны к обработке и не сумеют умереть.
«Она кажется что раковые клетки делают выбор между жизнью и смертью атаковано с химиотерапией. Узнавать как этот процесс проконтролирован поможет нам конструировать пути сделать портивораковые снадобья более эффективной в обрабатывать твердолобые формы заболевания.»
В новых исследователях изучения сравнил влияние UV радиации на людских раковых клетках которые имели p300 и тех которые пропускали молекулу. Они нашли что клетки при остали p300 только частично активировали p53 и остановленный расти но, котор живы. Однако, клетки без p300 смогли полно активировать p53 и вызвать их механизм суицида в ответ на повреждение ДНА.