英国科学家发现了按照抗癌处理的癌细胞生与死方案

癌症研究英国科学家在这个有名望的日记帐 PNAS 上发现了一些癌细胞如何选择居住，并且其他中断按照抗癌处理，今天揭幕他们的发现。

多数癌细胞触发细胞死亡以回应化疗，但是一些选择停止他们的增长保持自己运行。

研究员查找称 p300 的蛋白质分子是关键的在确定肿瘤命运击中与抗癌处理。

专家相信阻拦这个分子的活动可能帮助增加癌症区分到化疗，并且可以导致方式预测哪些患者对处理起反应。

科学家知道 p300 在调控介入称叫作这条染色体的监护人 - 的 p53 的基因。

这个基因保护正常细胞免受可能导致癌症脱氧核糖核酸故障的作用。 如果细胞查找，如他们可能启用癌 p53 暂停他们的增长或触发他们的自杀结构。

抗癌药物，运作在损坏脱氧核糖核酸旁边，利用在癌细胞的此结构与一个完整 p53 基因。 当肿瘤显示在化疗 p53 时激活，以便癌细胞中断或停止生长。 但是什么确定癌细胞是否顺利地消除或放置休眠直到现在保持不清楚。

在剑桥大学学习作者卡洛斯 Caldas 教授从肿瘤学的癌症研究英国部门的，说： “化疗运作在损坏在癌细胞的脱氧核糖核酸和触发细胞死亡旁边。 但是一些癌细胞对处理是有抵抗性并且不能中断。

“看起来癌细胞做出在生与死之间的一个选择，当攻击与化疗。 发现此进程如何是受控的将帮助我们设计方式使抗癌药物有效在对待这个疾病的倔强表单”。

在新的研究研究员比较了紫外辐射的作用对有 p300 的人力错过这个分子的癌细胞和那些。 他们发现与保持的 p300 的细胞部分地只激活了 p53 和被终止的生长，但是运行。 然而，没有 p300 的细胞能充分地激活 p53 和触发他们的自杀结构以回应脱氧核糖核酸故障。

这个小组也测试了一定数量的化疗作用者的作用对细胞有和没有 p300 并且查找了同一个作用： 与 p300 的细胞频繁地没有能中断，而缺乏 p300 的相同的细胞触发了他们的自杀机械。

Caldas 教授说： “这个分子似乎保障从化疗的作用的癌细胞。 设计药物瞄准 p300 和阻拦其活动能使当前抗癌药物有力特别地这个疾病的抗性表单。

“我们可能也使用这个分子作为方式预测肿瘤是否对化疗将是响应能力的在处理之前”，他添加。

Caldas 教授当前运行一个大研究确定对 p53 和 p300 在患者的肿瘤的状态的联合的分析是否可能用于确定预测。

罗伯特 Souhami，临床和外部事务的主任教授在癌症研究英国的，说： “化疗是杀害肿瘤非常有效方式，但是有对处理是有抵抗性的一些癌细胞。 我们需要新的途径处理这个疾病和瞄准此分子看起来的这些困难表单一项可行措施”。