Los científicos BRITÁNICOS de la Investigación de CÁNCER han descubierto cómo algunas células cancerosas eligen vivir y otras mueren el seguir del tratamiento anticáncer, revelando sus conclusión en el gorrón prestigioso PNAS hoy.
La Mayoría de las células cancerosas accionan muerte celular en respuesta a la quimioterapia pero algunas optan pararse su incremento para mantenerse activos.
Los Investigadores encontraron que una molécula de proteína llamada p300 era dominante en la determinación del destino de los tumores golpeados con tratamientos anticáncer.
Los Expertos creen que cegando la acción de la molécula podría ayudar a aumentar la sensibilidad de cánceres a la quimioterapia y que puede llevar a las maneras de predecir qué pacientes responderán al tratamiento.
Los Científicos sabían que p300 estuvo implicado en la regulación de un gen llamado p53 - conocido como el guarda del genoma.
El gen protege las células normales contra los efectos del daño de la DNA que podrían llevar al cáncer. Si las células observan como pueden girar p53 cacerígeno suspenden su incremento o acciona su mecanismo del suicidio.
Las drogas Anticáncer, que trabajan dañando la DNA, explotan este mecanismo en células cancerosas con un gen intacto p53. Cuando los tumores se exponen a la quimioterapia p53 se activa de modo que la célula cancerosa muera o pare el crecer. Pero qué determina si matan lejos o apenas están puesta a la célula cancerosa con éxito para dormir ha seguido siendo no entendible hasta ahora.
Estudie a Profesor Carlos Caldas del autor, del Departamento BRITÁNICO de la Investigación de Cáncer de la Oncología en la Universidad de Cambridge, dice: La “Quimioterapia trabaja dañando la DNA en células cancerosas y accionando muerte celular. Pero algunas células cancerosas son resistentes al tratamiento y no pueden morir.
“Parece que las células cancerosas toman una decisión entre la vida y la muerte cuando están atacadas con quimioterapia. Descubrir cómo este proceso es controlado nos ayudará a diseñar maneras de hacer las drogas anticáncer más efectivas en tratar los formularios obstinados de la enfermedad.”
En los nuevos investigadores del estudio comparó el efecto de la radiación ULTRAVIOLETA sobre las células cancerosas humanas que tenían p300 y las que faltaban la molécula. Encontraron que las células con p300 activaron solamente parcialmente p53 y el crecimiento parado pero seguido siendo activo. Sin Embargo, las células sin p300 podían activar completo p53 y accionar su mecanismo del suicidio en respuesta a daño de la DNA.