Northwestern University heeft een 11 miljoen dollar Programma Project Grant (PPG) van de National Institutes of Health om de mechanismen die veranderingen in de alveolaire epitheel veroorzaken tijdens longschade te definiëren.
Jacob I. Sznajder, MD, dr. Roy Patterson Professor of Medicine en hoofd van pulmonale en intensive care geneeskunde aan de Feinberg School of Medicine, is de belangrijkste onderzoeker en hoofd van een van de vijf onderzoeksprojecten en een administratieve en een celkweek en fysiologie kern die deel uitmaken van de PPG.
De alveolaire epitheel is een laag van plaat-achtige cellen die de longblaasjes in de longen waar zuurstof en kooldioxide worden uitgewisseld tussen alveolaire lucht en pulmonaire capillaire bloed. De laag gevormd door alveolaire epitheliale cellen is de meest resistente onderdeel van het alveolair-capillaire - of "gas-bloed" - barrière, waardoor we om normaal te ademen en de bescherming van het lichaam van letterlijk verdrinkt in zijn eigen vloeistoffen.
In longschade, verhoogde doorlaatbaarheid van deze barrière en lekken in eiwitrijke vloeistof uit de haarvaten in de longblaasjes vermindering van de long in staat is om vloeistofpomp uit luchtruim, waardoor de patiënt te "verdrinken van binnenuit."
Normaal epitheel-functie is vereist voor reabsorptie van oedeem vloeistof en de genezing van de longen bij patiënten met acute longschade en acute respiratory distress syndrome, zoals bij ernstige longontsteking, congestief hartfalen en SARS. Als zodanig, restauratie van de alveolaire epitheelcellen barrière is cruciaal voor het herstel van longschade en normale ademhaling, Sznajder gezegd.
Het Programma Project bestaat uit een multidisciplinaire groep van onderzoekers die ontworpen experimenten om nieuwe strategieën te ontwikkelen om inzicht in de mechanismen bemiddelende epitheliale longschade, met name de mechanismen waarmee cellen zin uit te breiden en om de schadelijke stimuli, zoals hypoxie (zuurstofgebrek), schaar te reageren , stretch en hyperoxia (abnormaal hoge zuurstofgehalte).
De eerste vier projecten zullen bepalend voor de mechanismen die alveolaire cellen zin stimuli, toelichten signaaltransductieroutes opgewekt door deze sensoren en onderzoekt de gevolgen van de stimuli op de epitheliale cellen natrium pompfunctie, cel cytoskelet en cel functie en overleving. Het vijfde project onderzoekt de mechanismen die zich uitstrekken verbetert de non-virale gen-transfer naar de longen. De projecten zullen bevorderen van de ontwikkeling van nieuwe tools om de downstream effecten van deze prikkels op de structuur, functie en overleving van alveolaire epitheliale cellen te onderzoeken.
Sznajder is een gevestigde onderzoeker in epitheliale natrium transport en de behandeling van patiënten met respiratoir falen als gevolg van longoedeem. Hij zal het eerste project, dat zich richt op de effecten van ernstige hypoxie op de natrium-kalium ATPpase regelgeving in de alveolaire epitheel.
Het tweede programma, geleid door Robert D. Goldman, Stephen Walter Ransom hoogleraar en voorzitter van cel-en moleculaire biologie, en het derde project, geleid door Jonathan Jones, hoogleraar cel-en moleculaire biologie, zal de rol van de cel cytoskelet en de extracellulaire matrix in de pathofysiologie van epitheelcellen letsel.
Navdeep Chandel, assistent-professor in de geneeskunde en expert in zuurstof sensing en cel apoptose, zal het hoofd van de vierde project, dat onderzoekt de mechanismen tot regeling van alveolaire epitheliale cellen dood als gevolg van blootstelling aan hyperoxia.