Biomedizinische Ingenieure
Herzogs haben mehr als $2,2 Million von den
Nationalen Instituten der Gesundheit (NIH) empfangen um fortzusetzen ihre Erforschungen von, wie das komplexe Bewegen möglicherweise und das Biegen von Blutgefäßen während eines Herzschlags zur Inneren Krankheit beitrügen.
Sie kombinieren klinische Bilder von schlagenden Inneren und von Computer-Software, um schwierige Sichtbarmachungsstudien der Koronararterien durchzuführen, die dieses Zubehör das Innere mit Blut. Ihr Ziel ist, zu bestimmen, ob es bestimmte Anträge, die Gefäßwände vorbereiten, um Durchblutung zu verdicken und schließlich zu verringern, oder einen Klumpen zu entwickeln gibt, der das Schiff völlig blockiert.
An jedem dehnen Schlag Blutgefäße eines Inneren, die in seiner Oberfläche eingebettet werden, abwechselnd aus und schmälern, wenn einige Schiffabschnitte verbiegend oder im Prozess sich verdrehen. Alle jene Gegentakt, Torsiondrehung Anträge ändern im Wesentlichen die Mechaniker und Chemie der Arterien auf Arten, die nicht vollständig bekannt, sagt die Ingenieure.
Solche angleichbaren Änderungen, wenn sie gänzlich verstanden werden konnten, würden Doktoren mit einem neuen Set „geometrischen Gefahrenfaktoren“ versehen, die möglicherweise den frühen Anfang von Atherosclerose voraussagten.
Atherosclerose ist die Entwicklung von Beschränkungen und von Blockierungen in den Arterien, die zu Innere Krankheit führen können.
„Wir versuchen, die Entwicklung zu verstehen und Ursprung der Krankheit,“ sagte Morton Friedman, ein Professor der biomedizinischen Technik, der das Kardiovaskuläre Simulations-Labor an Pratts Herzogs Ingenieurschule führt.
„Wir versuchen auch, Leute zu kennzeichnen, die möglicherweise zu ihr vorbereitet würden. Wenn wir verstehen können, warum sie geschieht, hilft möglicherweise die uns, Wege zu finden, sie zu stoppen oder seinen Fortschritt zu verlangsamen.
„Die traditionellen Gefahrenfaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung -- cholesterinreich, Bluthochdruck, rauchend, Diabetes, Korpulenz - erklären Sie nur ungefähr 50 Prozent des Vorkommens der Krankheit. So andere Faktoren müssen beteiligt sein,“ sagte Friedman.
Während andere Forschungsteams lebende Schiffe des Inneren für Gleichheit zur Inneren Krankheit geprüft haben, „Ich denke, dass der Fokus auf dynamischer Geometrie ziemlich genau unsere ist,“ sagte Friedman.
Friedman suchte bereits nach solchen geometrischen Gefahrenfaktoren in den Herzschiffen, als er zu Herzog im Jahre 2001 von der Staat Ohio-Universität kam. Mit ihm Übertrugen Hui Zhu, jetzt ein behilflicher Forschungsprofessor Herzogs der biomedizinischen Technik und YUN Liang, jetzt unter Friedmans Studenten im Aufbaustudium bei Pratt.
Zhu, dessen Training in der Elektrotechnik ist, ist ein Experte, wenn er die die meisten aus den Bildern heraus erhält, die von zwei Technologien bereitgestellt werden, die eingesetzt werden, um den Innenraum von Blutgefäßen in den Live-, schlagenden Inneren sichtbar zu machen.
Die erste Technik, genannt Doppeldecker Cineangiography, Gebrauch Röntgenstrahlen und eine eingespritzte Farbe, zum einer Art zweidimensionales bewegte Bild des Bluts zu erstellen fließend innerhalb der Schiffe. Von die zweite Methode, intravascular Ultraschall, aktiviert Forscher, die Wandstärken jener Schiffe sichtbar zu machen, sowie zur Verfügung zu stellen irgendeine Idee von, was die Wände hergestellt werden.
Liang unterdessen erhöht die Ultraschallinformationen, indem er sie auf die dritte Dimension ausdehnt. Und Zhu ist auch ein Experte an Bilder statistisch analysieren, um zu bestimmen, ob bestimmte Schiffgeometrie mit Anzeigen über frühe Atherosclerose verbunden werden können.
In einem Artikel im Punkt Im Dezember 2003 der Forschungszapfen Arteriosklerose, beschrieben Thrombose und GefäßBiologie, Friedman und Zhu ihren Gebrauch aller dieser Hilfsmittel, statistische Links zwischen der Stärke von Gefäßwänden zu finden und wie die Arterien während eines Herzschlags kurven und sich verdrehen.
„Diese Stärkevariablen sind vom besonderen Interesse, weil die Wandverdickung ein wichtiger Teil des atherosklerotischen Prozesses ist,“ der Herzog zwei, den Forscher schrieben.
In den Anfangsstadien einer sich entwickelnden Blockierung, wächst die Wand einer kranken Koronararterie „wirklich nach außen, um die Öffnung beizubehalten,“ erklärte Friedman in einem Interview. „Aber schließlich wird diese so genannte Ausgleichserweiterung unzureichend.“
Das Wachstum solcher Behinderungen ist ein komplexer Prozess, sagte er. Zuerst kommen die fetthaltigen Materialien, die Lipide genannt werden, die Wand vom Blut. Jene Einlagen verursachen eine „entzündliche Antwort“ durch Blutzellen, die im derselben Ort montieren und sterben. Andere Zellen akkumulieren dann dort auch. Diese Aufspeicherungen bilden die Einlagen, die Plakette genannt werden, die Friedman beschrieb als „ganzer Mischmasch von Faserstoffen, von Lipiden, von toten Zell-, Kalzium- und Cholesterinkristallen.“
In einigen Fällen ist das Endergebnis ein Bolzen, der Füllen höchst der Schifföffnung bekannt als das Lumen. Aber „in den meisten Fällen dieses führen Sie zu Herzinfarkt, der nicht, was geschieht,“ er hinzufügte ist. „In die meisten jener Fälle ist die Plakette zerbrechlich. Infolgedessen bricht sie. Und beim Brechen setzt sie diesen ganzen Ausschuss dem Blut aus. Dann bildet sich ein Klumpen, der blockiert wirklich das Schiff.“
Friedman beachtete, dass bestimmte Enzyme die Plakette in Angriff nehmen und ihn schwächer und anfälliger für das Brechen machen. „Es könnte sein, dass das Biegen von Schiffen als den Inneren Schlägen eine Rolle in zu entscheiden, welche Plaketten wahrscheinlicher sind zu brechen,“ ihm haben könnte sagte. „Wenn wir an den Punkt gelangten, in dem wir wirklich verstehen könnten, was weitergeht, möglicherweise könnten wir Leute kennzeichnen, deren arterielle Dynamik oder Geometrie riskierte sie größeres.“
Unter ihrer eben finanzierten vierjährlichen NIH-Forschung Friedmans forscht Team die Gültigkeit einiger Hypothesen mit Mitarbeitern an Universitäten Herzogs Gesundheitszentrum, Vanderbilt und Texas A&M und an der Universität von Texas/von Südwestlichem Gesundheitszentrum nach.
Eine Hypothese hält an, dass „die lokale Geometrie und der Antrag“ von Krankheit-anfälligen Schiffabschnitten „einen beträchtlichen Einfluss auf die Inbetriebnahme, die Weiterentwicklung und die Stabilität“ von Atherosclerose hat. Anders schlägt vor, dass „verschiedene Merkmale von Arteriengeometrie und -antrag spielen einflussreiche Rollen in verschiedenen Stadien in der Entwicklung des Koronararterienleidens.“
Das Herzogteam wendet seine Sichtbarmachung und analytischen Techniken am Cineangiogram und an den intravascular Ultraschallbildern von den lebenden menschlichen Patienten an, die von mehreren ihrer Mitarbeiter bereitgestellt werden.
Nur einige jener gescannten Schiffe sind, Friedman betonten krank. „Zusätzlich zu den kranken Fällen, entwickeln wir einen Katalog des Koronararterieantrages auf dem normalen menschlichen Inneren, also können wir beginnen, was und normal ist, was nicht ist,“ ihn zu kennzeichnen sagten.
Um ausführliche Studien durchzuführen die bei lebenden menschlichen Patienten ungeeignet sein würden, wenden die Ingenieure auch diese Techniken an den Labormäusen an die genetisch geändert worden sind um die Tiere zu sich entwickelnder Atherosclerose vorzubereiten.
„Über einen angemessen kurzen Zeitraum, den wir Verletzungen in den Mäusen erhalten können, die viel wie menschliche Verletzungen aussehen,“ Friedman, sagte. „Ihre kranzartige Anatomie ist nah genug.“