Diuków biomedyczni inżyniery otrzymywali więcej niż $2,2 milion od
Krajowych instytutów zdrowie kontynuować ich eksploracje
(NIH) jak powikłani napinać naczynia krwionośne podczas bicia serca i chodzenie można przyczyniać się kierowa choroba.
Łączą klinicznych wizerunki bicia oprogramowanie i serca wykonywać wymagających unaocznień studia wieńcowe arterie które ten dostawa z krwią serce. Ich cel jest ustalać czy tam są pewni ruchy które predysponują naczynie ściany gęstnieć przepływ krwi i ostatecznie zmniejszać, lub rozwijać zakrzep który blokuje naczynie zupełnie.
Przy each rytm serca naczynia krwionośne na przemian rozciąga, które osadzają w swój powierzchni, i kontrakt, z niektóre naczyniem członuje chylenie lub skręcanie w procesie. Wszystkie tamte przeciwsobny, zwrotów ruchy znacznie zmienia mechaników i chemia arterie w sposobach które całkowicie no znają, mówi inżynierów.
Taki conformational zmiany zapewniali lekarki z nowym setem "geometryczni współczynniki ryzyka" które można przepowiadać wczesnego początek atherosclerosis., jeżeli mogli gruntownie rozumiejący,
Atherosclerosis jest rozwojem ograniczenia i zablokowania w arteriach które mogą prowadzić kierowa choroba.
"próbujemy rozumieć rozwój i początki choroba," powiedział Morton Friedman, biomedycznej inżynierii profesor który prowadzi Sercowonaczyniowe symulacje Laboranckie przy diuka Pratt szkołą inżynieria.
"także próbujemy utożsamiać ludzi które można predysponujący ja. Jeżeli możemy rozumieć dlaczego ja zdarza się, to może pomagać my znajdować sposoby zatrzymywać je lub zwalniać puszek swój postęp.
"tradycyjni współczynniki ryzyka dla choroby sercowo-naczyniowej -- wysoki - cholesterol, wysokie ciśnienie krwi, dymienie, cukrzyce, otyłość - tylko wyjaśnia wokoło 50 procentów choroby padanie. W ten sposób inni czynniki muszą wymagający," powiedział Friedman.
Podczas gdy inni zespoły badaniowy badali sondą żywych naczynia serce dla krawatów kierowa choroba, "myśleć ostrość na dynamicznej geometrii jestem prawie naszymi," Friedman powiedział.
Friedman już szukał dla taki geometrycznych współczynników ryzyka w sercowych naczyniach gdy przychodził diuk w 2001 od Ohio stanu uniwersyteta. Przelewanie z on był Hui Zhu diuka asystenta badania biomedyczna inżynieria profesor i Yun Liang wśród Friedman magistrantów przy Pratt, teraz, teraz.
Zhu, czyj szkolenie jest w elektrotechnice, jest ekspertem w dostawać najwięcej z wizerunków provided dwa technologiami używać unaoczniać wnętrza naczynia krwionośne w żywym, bije serca.
Pierwszy technika, nazwany biplanu cineangiography, uses promieniowania rentgenowskie i wstrzyknięty barwidło, tworzyć dwuwymiarowego poruszającego obrazek krwionośny spływanie wśrodku naczyń jakby. Drugi metoda, intravascular ultradźwięk, umożliwia badaczów unaoczniać ściennych thicknesses tamte naczynia as well as providing niektóre pomysł, co zrobią ściany.
Liang, tymczasem uwydatnia ultradźwięk informację przedłużyć je trzeci wymiar. I Zhu jest także ekspertem przy statystycznie analizować wizerunki ustalać czy pewne naczynie geometrie mogą łączący przejawy wczesny atherosclerosis.
W artykule w Grudniu, 2003 zagadnienie badawcza czasopismo arterioskleroza, zakrzepica, Naczyniasta biologia, Friedman i Zhu, opisywał ich use znajdować statystycznych połączenia między gęstością naczynie ściany wszystkie te narzędzia i jak arterie wyginają się i przekręcają podczas bicia serca.
Te gęstość zmienny są szczególne zainteresowanie" dwa diuk ", ponieważ ścienny gęstnieć jest ważną częścią atherosclerotic proces," badacze napisali.
W wczesnych fazach rozwija zablokowanie ściana chora wieńcowa arteria "właściwie r utrzymywać otwarcie zewnętrzny," Friedman wyjaśniał w wywiadzie. "Ale ostatecznie zostać niedostatecznym to dzwoniący compensatory powiększenie."
Przyrost taki korkowania jest kompleksu procesem, powiedział. Najpierw, tłuści materiały dzwoniący lipids wchodzić do ścianę od krwi. Tamte depozyty nakłaniają "podżegającą odpowiedź" komórkami krwi które zbierają i umierają w to samo miejsce. Inne komórki wtedy akumulują tam zbyt. Te akumulacje tworzą depozyty dzwoniących plakieta którą opisywał jak Friedman "cały miszmasz włókienni materiały, lipids, kryształy, nieżywi komórek, wapni i cholesterolu.",
W niektorych przypadkach ostateczni wyniki jest prymką który pełnie najwięcej naczynia otwarcie znać jako lumen. Ale w najwięcej skrzynek które prowadzą atak serca który no jest" dodawał ",". "co zdarza się" "W najwięcej tamte skrzynki jest krucha plakieta. Gdy rezultat ono zrywa. I w łamać ja wystawia wszystkie ten dżonkę krew. Wtedy tworzy zakrzep który właściwie blokuje naczynie."
Friedman zauważał że pewni enzymy atakują plakietę, robi mu słaby i podatny zrywać. Ja mógł być że napinać naczynia jako kierowi rytmy mógł mieć rola w" nim "decydować" powiedział. "który plakiety są prawdopodobne zrywać," Jeżeli dostać punkt dokąd naprawdę rozumieć co mogliśmy iść dalej, być może utożsamiać ludzi czyj arterialna geometria lub dynamika stawia one przy wielkim ryzykiem. "mogliśmy"
Friedman drużyna prowadzi dochodzenie zasadność kilka hipotezy z kolaborantami przy uniwersytetami, uniwersytetem teksańskim i Południowo-zachodni centrum medycznym diuka centrum medycznego, Vanderbilt i Teksas A&M pod ich niedawno fundującym czteroletnim NIH badaniem/.
Jeden hipotezy chwyty który "znaczącego oddziaływanie na inicjaci, progresi i stabilności" lokalny ruch" skorzy naczynie segmenty "i geometria ", atherosclerosis. Inny proponuje że "różne cechy arteria ruch i geometria bawić się wpływowych rola w rozwoju wieńcowej arterii choroba przy różnymi scenami."
Diuk drużyna stosuje swój analytical techniki, unaocznienie i. cineangiogram i intravascular ultradźwięków wizerunki żywi ludzcy pacjenci provided kilka ich kolaboranci
Tylko będą chorzy niektóre tamte skanujący naczynia, Friedman stresowali się. W dodatku do chorymi skrzynkami rozwijamy katalog wieńcowej arterii ruch na normalnym ludzkim sercu, więc możemy zaczynać utożsamiać" go powiedzieliśmy. "co, co jesteśmy normalni i no jest,"
Robić szczegółowym studiom które byli nieodpowiedni w żywych ludzkich pacjentach także stosują te techniki laboranckie myszy które genetycznie modyfikowali predysponować zwierzęta rozwija atherosclerosis. inżyniery
Nad krótkim okresem czas" powiedział "rozsądnie". "możemy dostawać lesions w myszach które patrzeją dużo jak ludzcy lesions, Friedman "Ich wieńcowa anatomia jest zamknięta dosyć."