一个世纪之谜，是在你的脑袋，当你阅读这些文字。在你的大脑区域中的血管扩大，沐浴在增加的血流量细胞。
科学家们已经知道超过100年，这些变化发生的大脑区域被激活时，或当任何细胞，如在例行演习涉及肌肉，增加其工作量。他们一旦假设发生变化，供应更多的燃油他们的工作量增加，他们需要的葡萄糖和氧的细胞。在研究人员在圣路易斯华盛顿大学 ，在很大程度上要归功于虽然，旧的解释消失。
在它的地方左边是一个难题：如果增加血流量并不需要提供更多的燃料电池，那么它到底是什么提供？研究人员约瑟夫威廉姆森和马克明敦不完整的答案，但与一对在今年年初的诉讼的国家科学院学报（PNAS）上发表的论文，他们提出科学界接近了一大步。
威廉姆森和明敦已经找到了一个密切相关的问题的答案：如何触发血流量会增加呢？研究结果发表在PNAS报道链接增加一个分子，在细胞能量的生产中占有独特和中央点。
研究人员希望申请新的见解，以改善行动的大脑成像和限制糖尿病的副作用，但他们的研究结果也有可能有分支，纹波出远远超出了他们的研究特色。知道如何激活大脑中的血流增加，可能是相关的，例如，以了解和控制阿尔茨海默氏症和中风。
华盛顿大学的研究人员已经在脑功能成像技术的发展领导人，其中有许多监测大脑的血流量水平的变化。他们一开始要推翻旧的解释更加紧密地寻找在大脑的血流量的变化反映在1988年增加血流量。
“，给我们很大的惊喜，我们观察到的是，在大脑的活动区域的血流量来时，氧气量正在使用的没有，说：”马库斯大肠杆菌Raichle，放射科，神经内科医师，教授解剖学和神经生物学。
Raichle和其他医学院的研究人员证实，并扩大了几年的调查结果，显示大脑活动增加血液的流动，但生产只有在适度增加糖的利用和一个非常小的增加，在使用氧气。 “剩下的问题仍然是如何的血流量的增加导演，为什么？”Raichle回忆。
这些问题的答案仍然是遥不可及dauntingly直到华盛顿大学病理学家约瑟夫R ·威廉姆森，医师，现在退休了，发生在20世纪90年代中期到搜索。总部位于圣路易斯的基洛糖尿病和血管研究基金会和国立卫生研究院的支持下，威廉姆森正在研究糖尿病的破坏性影响，除了提升血糖水平，增加血流量和危害，在血管内的神经，心脏，视网膜和肾脏。想知道如果连接之间可能存在的血流量的增加带来的大脑活动和由糖尿病引发的的，威廉姆森发现Raichle 1988年的研究和阅读。当他进一步调查的科学记录，威廉姆森确认工作的肌肉细胞和濒危细胞之间的糖尿病人的相似：都经历了两种形式的能量代谢的化合物，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的比例增加。
威廉姆森说，“”它打动了我，北美地区的战略定位 - ，甚至独特的定位，协调与能量代谢的血流量。
NAD 生物化学谁研究细胞的能量生产 ，在一个复杂的流程图表，连接两个不同的方法产生的能量大部分细胞，权力中心。 NAD对于这些方法，作为主要载体的质子和电子。
大部分在体内NAD科学家是指为NAD +的氧化形式。在一个方法，糖酵解，一个过程，迅速从糖产生能量，电子和质子是由糖转移到NAD +的，将其更改为NADH（NAD +的加一个质子和两个电子）。
“不仅是糖酵解快两倍，它不需要氧气，”威廉姆森指出。 “这是真正的生存至关重要。”
马克答明敦，医学博士，和退休的病理学家约瑟夫R威廉姆森，医学博士，现正研究在老鼠和人类的大脑的血流量。
快速酵解依赖于NADH / NAD +的比率低。在活化细胞和细胞濒危糖尿病，分子NADH的增加，驾驶的NADH / NAD +的比例。威廉姆森怀疑的比例可能会控制血液流动的变化。
他认为他能够测试他的理论，使用的是50岁的NADH / NAD +的比例，在能源生产，乳酸和丙酮酸涉及的两个其他化合物的比例之间的链接。这种联系的工具，他需要能够改变NADH / NAD +：注入乳酸或丙酮酸，改变NADH / NAD +的比例，如果血流量的增加或decreased.Williamson Raichle，谁把他联系了他的想法托马斯A伍尔西，医学博士，解剖学和神经生物学教授，细胞生物学和生理学，神经外科。伍尔西，乔治H和Ethel R.主教神经科学学者，曾设计了一个模型大鼠大脑感觉输入过程的研究从胡须地区。利用该模型和注射乳酸和丙酮酸，威廉姆森和伍尔西能够证明NADH / NAD +比值和血流量的增加之间的联系。