中心のセル 「圧力」蛋白質によって呼出された ST2 の増加された血レベルは死の高いリスクにリンクされました

「データの重大さ二重です」、はボストンの Brigham および女性の病院そしてハーバード衛生学校でリチャード T. を言いましたリー、 M.D.、調査の主執筆者および仲間の医学部教授。  「最初に、データは発火のこのパスが心臓発作の早いイベントに発生するかもしれないことを提案します。  2 番目に、 ST2 レベルは提供します心臓発作の犠牲者の予想情報を提供できる新しい biomarker 通常の臨床プレディクタの独立を」。

ST2 蛋白質は免疫組織の応答および発火にリンクされます。  研究者は前に 「ストレスがたまった中心のセル」が ST2 を作り出すことを示してしまいましたと、リーは言いました。  血レベルはイベントの後の約 12 時間を最高にする心臓発作の後で患者で増加します。  研究者はまた ST2 が非 ischemic 心不全のより悪い結果と関連付けられるが、激しい心筋梗塞の予言する値は調査されませんでしたことが分りました。

「大きい映像私達が心臓発作の患者のためにするすべての事にもかかわらずそれです、一部は停止することを続きますまたは心不全を開発するため」はとリーは言いました。  「私達は私達の道具箱でまた選ばないためにより悪いする心不全の開発を停止することをより多くのツールが」。必要としますそれらの患者しか

研究者は心筋梗塞 14 および TIMI 23 の臨床試験の Thrombolysis に加わっている患者の (TIMI) ST2 蛋白質のレベルを測定しました。  心臓発作を用いる 810 人の患者の調査は ST2 の最初のレベルが後で停止するか、または新しいですか悪化させることを心臓発作の後の 30 日以内の鬱血性心不全を開発した患者でかなりより高かったことが分りました。  研究者が等級別にされた四分位数に ST2 レベルを分けたときに、死および結合された死/心不全は ST2 のレベルとの重要な等級別にされた連合を示しました。

ST2 レベルの最も高い四分位数の心臓発作の患者は心臓発作の後の 30 日以内に停止してが 7 最も低い四分位数のレベルを持つ患者より倍本当らしかったです。  死および心不全が結合されたときに、 ST2 のハイレベルとのそれらに低レベルとそれらと比較された死または鬱血性心不全の四倍の高められた危険がありました。

他の危険率が制御されていたのためにときに - 心臓発作の年齢、血圧、心拍数および位置のような - 研究者は ST2 の増加されたレベルが心臓発作の後に死の独立したプレディクタに残ったことが分りました。

患者は 1998 年と 2001 年間の調査を入力しました。  彼らは過去の 6 から 12 時間に 30 分のための胸痛があり、彼らの心電図の激しい心筋梗塞 (心臓発作) の証拠がありました。  ST2 の血レベルはベースラインと心臓発作の後の 1、 3、 12 のそして 24 時間に集められました。  レベルは 4 グループ、か 「四分位数にそれから分けられました」。

ST2 が圧力の下の心臓筋肉細胞によって分泌すること高められた心拍数およびより高いシストリック血圧は両方理論をサポートする高い ST2 レベルと関連付けられました。

研究者は停止のティッシュを補うために残りの生きている心筋がより懸命に働かなければならないとき蛋白質の受容器が心臓発作のような心筋のオーバーロードの状態で誘導されることを信じます。  同じようなオーバーロードは ST2 レベルが患者の予想と関連付けられる心不全の進行で行われます。

心筋のセルは急速に機械的に積み過ぎられるようになるときこの蛋白質の 1 つの形式を分泌しますと、リーは言いました。  「心筋が心臓発作の間に停止し、生きている心筋が伸びるとき、中心のセルは消しますより多くの ST2 を」。

傷つけられたティッシュからの炎症性応答は更に近隣のセルの蛋白質の生産を刺激するかもしれません。

ST2 のための心臓発作の後で患者の予想の予測を助ける測定 ST2 は心臓発作の診断で助けませんと、研究者は言いました。  これはちょうど心筋のセルが ST2 を分泌できるのであります。  例えば、喘息の患者はまた彼らの血の ST2 のレベルを増加できます。

「私達は学ぶためにたくさん持っていますが、心臓発作の後で患者の予想で助けることができるあらゆる新しいツールについてと」リー言いました刺激されます。