심혼 세포 "긴장" 단백질에 의하여 불린 ST2의 증가시킨 혈액 상태는 심장 발작 후에 30 일에 있는 죽음 그리고 울혈성 심부전,
순환의 오늘 급속한 접근 문제점에 있는 연구원 보고의 고위험에 연결되었습니다
: 미국 심혼 협회의 전표. "데이터의 중요성 2 중 입니다,"는 보스톤에 있는 Brigham와 여자의 병원 그리고 하버드 의과 대학에 리처드 T.를 말했습니다 이, M.D., 연구 결과의 수석 저자 및 동료 의학 교수. "첫째로, 데이터는 염증의 이 통로가 심장 발작의 초기 사건에서 생길 수 있다는 것을 건의합니다. 둘째로, ST2 수준은 제공합니다 심장 발작 피해자에 예후 정보를 제안할 수 있는 비발한 biomarker, 일반적인 임상 예언자의 무소속자를."
ST2 단백질은 면역 계통 반응과 염증에 연결됩니다. 연구원은 이전에 "심혼 세포" 생성 ST2 압박했 밖으로다는 것을 보여주었었습니다, 이는 말했습니다. 혈액 상태는 사건 후에 대략 12 시간을 뾰족해지는 심장 발작 후에 환자에서 증가합니다. 연구원은 또한 ST2가 비 ischemic 심장 마비에 있는 더 나쁜 결과와 연관된다는 것을 것을을 발견했었습니다, 그러나 심각한 심근 경색에 있는 그것의 예상 가치는 공부되지 않았었습니다.
"큰 그림 우리가 심장 발작 환자를 위해 하는 모든 일에도 불구하고 그것입니다, 몇몇은 정지하기 위하여 계속될 것입니다 또는 심장 마비를 개발하기 위하여,"는 이는 말했습니다. "우리는 우리의 연장통에 있는 필요로 합니다 추가 뿐만 아니라 더 나쁜 할지도 모르지만 그 환자를 골라내고기 위하여, 심장 마비의 발달을 중단하기 위하여 공구를."
연구원은 심근 경색 14와 TIMI 23 임상 시험에 있는 Thrombolysis에 참가해 환자에 있는 (TIMI) ST2 단백질의 수준을 측정했습니다. 심장 발작을 가진 810명의 환자의 연구 결과는 ST2의 처음 수준이 나중에 정지하거나 악화시키기 심장 발작 후에 30 일 안에 울혈성 심부전을 개발한 환자에서 현저하게 더 높았다는 것을 것을을 발견했습니다. 연구원이 분류하는 4분위수로 ST2 수준을 분할할 때, 죽음 및 결합한 죽음/심장 마비는 ST2의 수준과의 중요한 분류한 협회를 보여주었습니다.
ST2 수준의 가장 높은 4분위수에 있는 심장 발작 환자는 7 심장 발작 후에 30 일 안에 정지하기 가장 낮은 4분위수 수준을 가진 환자 보다는 시간 확률이 높았습니다. 죽음과 심장 마비가 결합될 때, ST2의 상부에 그들에는 저수준과 그들에 비교된 죽음 울혈성 심부전의 네 겹 증가한 리스크가 있었습니다.
그밖 위험 요소가 통제될을 위해 때 - 심장 발작의 나이 혈압, 심박수 및 위치와 같은 - 연구원은 ST2의 증가시킨 수준이 심장 발작 후에 죽음의 독립적인 예언자에 남아 있었다는 것을 것을을 발견했습니다.