一個心臟細胞的“壓力”的蛋白質，稱為 ST2的血藥濃度的增加有聯繫的死亡的風險較高

“數據的意義是雙重的，T. Lee博士說：”理查德，導致作者的研究和布里格姆與婦女醫院和波士頓哈佛醫學院的醫學副教授。 “首先，數據表明，這種炎症的途徑，可能會發生在心髒病發作的早期事件。其次，ST2的水平提供了一種新的生物標誌物，可以提供對心髒病患者的預後信息，獨立平常的臨床預測。“

ST2的蛋白質與免疫系統的反應和炎症。研究人員此前曾表明，“強調了心臟細胞”產生 ST2的，李說。在心髒病發作後患者的血藥濃度增加，在事件發生後 12小時左右達到頂峰。研究人員還發現了ST2的是與非缺血性心臟衰竭更糟糕的結果，但其在急性心肌梗死的預測值沒有被研究。

“的大背景是，儘管所有的心髒病發作的病人，我們做的事情，有些人會去心臟衰竭死亡或發展，”李說。 “我們需要更多的工具，在我們的工具箱，不僅挑選出這些患者可能做的更糟，但也停止了心臟衰竭的發展。”

研究人員測量 ST2的蛋白水平在溶栓參與心肌梗死（TIMI）14和TIMI 23臨床試驗的患者。 810例心髒病發作的研究發現，ST2的初始水平顯著較高的患者後來死亡或開發新的或惡化的充血性心臟衰竭，心髒病發作後 30天之內。當研究人員分為分級四分位數 ST2的水平，死亡和聯合死亡/心臟衰竭ST2的水平呈顯著的分級協會。

ST2的水平最高四分位數的心髒病發作患者的7倍更有可能比最低四分位數的水平的患者心髒病發作後 30天之內死亡。當死亡和心臟衰竭相結合，與 ST2的最高級別的死亡或充血性心臟衰竭的風險增加四倍相比，水平較低的人。

當控制其他危險因素 - 如年齡，血壓，心率和心髒病發作的位置 - ST2水平的提高仍然發現，心髒病發作後死亡的獨立預測因子的研究人員。

患者進入研究，1998年和2001年之間。他們在過去的6至12小時 30分鐘的胸部疼痛和其心電圖急性心肌梗死（心髒病發作）的證據。 ST2的血藥濃度在基線和一，三，12小時和24小時後心髒病發作。水平，然後分成四個小組，或“四分位數。”

既增加了心臟率和較高的收縮壓升高ST2的水平與支持，ST2的壓力下心肌細胞分泌的理論。

研究人員認為是誘發心髒病發作，其餘生活的心臟肌肉時必須更加努力，使奄奄一息的組織，如心肌超負荷的條件下的蛋白質受體。類似的過載發生在心臟衰竭，ST2的水平與患者的預後相關的進展。

心臟肌肉細胞迅速分泌這種蛋白質的一種形式，當他們成為機械過載，李說。 “當一些心臟肌肉​​死亡在心髒病發作和心臟肌肉的生活是捉襟見肘時，心臟細胞中拿出更多的ST2的。”

從受損組織的炎症反應可能會進一步刺激鄰近的細胞中的蛋白質的生產。

研究人員說，一個 ST2的血液測試可能有助於預測心髒病發作後患者的預後，但測量 ST2不會幫助診斷心臟攻擊。這是因為不只是心臟肌肉細胞可以分泌ST2。例如，哮喘患者也可以在他們的血液中增加的ST2的水平。

“我們有很多東西要學，但我們任何新的工具，可以幫助在心髒病發作後患者的預後興奮，”李說。