Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Новое исследование смогло уменьшить риск ходов в молодых людях

Published on May 1, 2004 at 4:23 AM · No Comments

Новое исследование унесенное Университетом Медицинского Института Warwick и Медицинского Института Больницы St. George, Лондона, в генетическое состояние мозга которое вызывает ходы, мигрень и слабоумие в молодых людях определило возможную причину условия, и смогло значить прорыв в обработке для заболевания для которого никакая специфическая терапия в настоящее время не доступна, и помощи для того чтобы сохранить жизни.

Заболевание CADASIL (Церебральное Autosomal Доминантное Arteriopathy с Subcortical Infarcts и Leukoencephalopathy) недавно определенная причина хода и васкулярного слабоумия. CADASIL определено путем находить перегласовки в вызванном гене Notch3, которое влияет на как клетки в кровеносных сосудах растут и превращаются.

Исследование показывает кровеносные сосуды в пациентах CADASIL над-реагирует к Ангиотенсину II инкрети, часть важной гормональной системы которая регулирует кровяное давление. Это важный механизм которым эти ненормальности гена водят к плохой поставке крови в пациентах CADASIL.

Ангиотенсин II, который причиняет общие сердечнососудистые разлады как высокие кровяное давление и остановка сердца, также анормалн в пациентах CADASIL.

Изучение опубликованное в варианте этого месяца Хода международного журнала первое для того чтобы обеспечить доказательство что кровеносные сосуды в другом месте в теле, отдельно от мозга, в страдальцах CADASIL анормалны в над-сжимать в ответ на Ангиотенсин II. инкрети.

До теперь, снадобья которые помогают сердечнососудистым условиям вообще, как аспирин, и таблетки для того чтобы понизить кровяное давление и холестерол не будут даваться к страдальцам CADASIL. Это исследование предлагает что новые обработки направленные специфически на преграждать тропа Ангиотенсина II должны быть управлены.