調査は伝染および少佐の炎症性病気の患者で低い鉄および貧血症を引き起こすキーファクタにより識別します

その interleukin 6 見つけられる臨床調査のジャーナルの 5 月 1 日問題で出版される新しい調査 - 免疫組織の部分の蛋白質は伝染か炎症性状態の間に連鎖反応を引き起こすシグナルです。 Interleukin 6 はそれから血流の鉄の量を下げるホルモン Hepcidin の増加を刺激します。

「私達は伝染または炎症性状態の間の血の低下の鉄のレベルが UCLA でデイヴィッド Geffen の医科大学院で、この応答をスパークさせる分子メカニズムを」、言ったおよび病理学 Tomas Ganz、 Ph.D。、 M.D.、主任調査官および医学部教授を知らなかったがことを前に確認しました。 「はじめて、私達は特定の炎症性病気および伝染で今いいです貧血症の原因となる完全な生物的出来事の順序を示しても」。

Ganz は早く伝染の間にボディが血流の鉄の量を下げる従って細菌を感染させて鉄のために空腹で、育つことができない付け加えます。 ただし、ある炎症性病気は慢性の低い鉄に導く場合があるおよび不十分な鉄の供給を発火させます本当の伝染がない時でさえ、赤血球の生産のためのこの反作用。 炎症性病気によって引き起こされる厳しい貧血症は赤いセル生産を刺激する処置か輸血を必要とする弱さおよび他の徴候の原因となる場合があります。

慢性関節リウマチおよび炎症性腸病気のような伝染そして炎症性病気は貧血症の世界的に第 2 一流の原因です。 慢性関節リウマチの子供は厳しい貧血症に特に敏感です。

調査の間に、研究者は Hepcidin の刺激および血の鉄の低下のための interleukin 6 の重要な役割を証明するのに 3 つのシナリオを使用しました: 調査官は人間のレバーセルの文化に最初に細菌材料を追加し、 Hepcidin の生産が増加したことが分りました。 増加は interleukin6 を浸した反 interleukin 6 の抗体の追加によって妨げることができます。

研究者はそして interleukin 6 がなかったので interleukin 6 に欠けているスペシャル・イベントによって遺伝的変えられたマウスの炎症性応答を生成し、鉄のレベルの Hepcidin そして低下に増加がなかったことが分りました。 最後に、研究者は血流の鉄の低下の原因となるホルモン Hepcidin の増加を刺激した interleukin 6 を持つ人間を注入しました。

「私達が今よくするので特定の炎症性病気の慢性の貧血症の原因となる早いイベントを理解して下さい私達は応答を妨げられる患者は赤血球の生産のためにより多くの鉄を使用できます」 Ganz を言いました。

Ganz に従って、研究者はまた人間かマウスが鉄を与えられたときに、ホルモン Hepcidin は、このホルモンは発火にだけまた食餌療法の鉄に答えることを示します増加したことが分りま。 より早い調査はどの位鉄が食糧からとられる、そしてどのようにボディで配られるか Hepcidin が調整することを示します。

Ganz は研究の次の段階が貧血症の原因となる慢性の発火で Hepcidin の役割を見ることを含むことに注意しこの重要な生物的パスの分子機械装置を調査し続けます。

意志のロジャースの資金は調査に資金を供給しました。