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研究识别导致低铁和贫血症的关键系数在有传染和少校炎症疾病的病人

Published on May 3, 2004 at 5:10 PM · No Comments
加州大学洛杉矶分校研究员发现免疫系统的辩护团的队员刺激导致在许多病人的慢性贫血症的一个链式反应有传染和少校炎症疾病。 这个研究可能帮助瞄准新的干预帮助防止在病人的贫血症有风湿性关节炎和激动的肠炎,影响全世界百万。

新的研究,发布在临床调查日记帐的 5月 1日问题,找到该白细胞介素 6 - 是免疫系统的一部分的蛋白质是在传染或激动的状态期间,引起一个链式反应的信号。 白细胞介素 6 刺激在激素 Hepcidin 的一个增量,反过来降低相当数量在血液的铁。

“我们以前知道在血液下落的铁级别在传染或激动的状态期间,但是不认识激发此回应的分子结构”,在大卫 Geffen 医学院说 Tomas Ganz、 Ph.D。, M.D.、主要调查人和医学教授和病理学在加州大学洛杉矶分校。 “第一次,我们在特定炎症疾病和传染可以现在显示导致贫血症的完全生物事件顺序”。

Ganz 补充说,及早在传染时这个机体降低相当数量在血液的铁,因此传染细菌为铁请是饥饿的,并且不能增长。 然而,一些炎症疾病导致此回应,既使当真的传染不存在,可能导致慢性低铁和不适于的铁用品红血球生产的。 炎症疾病造成的严重贫血症可能导致缺点和其他症状,要求刺激红细胞生产的输血或处理。

传染和炎症疾病例如风湿性关节炎和激动的肠炎是贫血症的第二个主导的原因全世界。 有风湿性关节炎的子项是特别易受严重贫血症。

在这个研究期间,研究员使用三个方案证明白细胞介素 6 的关键角色 Hepcidin 的刺激和降低的血液铁: 调查员首先添加了细菌材料到人力肝细胞文化并且发现 Hepcidin 的生产增加了。 这个增量可能通过添加吸收白细胞介素6 的反白细胞介素 6 抗体阻拦。

研究员然后生成了在特殊缺乏白细胞介素 6 的基因修改过的鼠标的一种激动的回应并且发现没有在 Hepcidin 和没有下降的增量在铁级别,因为白细胞介素 6 不存在。 最后,研究员注射了有白细胞介素的 6 人,刺激在这种激素导致降低的 Hepcidin 的一个增量在血液的铁。

“因为我们现在改善了解导致在特定炎症疾病的慢性贫血症的早活动,我们也许能阻拦回应,因此患者能为红血球生产使用更多铁”, Ganz 说。

根据 Ganz,研究员也发现,当产生人或鼠标铁,这种激素 Hepcidin 增加了,显示出,此激素回应不仅炎症,而且饮食铁。 更早的研究向显示 Hepcidin 调控多少铁从食物占去,并且它如何在这个机体被分配。

Ganz 注意到,研究下个阶段在导致贫血症的慢性炎症将介入查看 Hepcidin 的角色,和继续学习此重要生物路分子机械。

意志罗杰斯资金资助了这个研究。