研究識別導致低鐵和貧血症的關鍵系數在有傳染和少校炎症疾病的病人

新的研究，發布在臨床調查日記帳的 5月 1日問題，找到該白細胞介素 6 - 是免疫系統的一部分的蛋白質是在傳染或激動的狀態期間，引起一個鏈式反應的信號。 白細胞介素 6 刺激在激素 Hepcidin 的一個增量，反過來降低相當數量在血液的鐵。

「我們以前知道在血液下落的鐵級別在傳染或激動的狀態期間，但是不認識激發此回應的分子結構」，在大衛 Geffen 醫學院說 Tomas Ganz、 Ph.D。， M.D.、主要調查人和醫學教授和病理學在加州大學洛杉磯分校。 「第一次，我們在特定炎症疾病和傳染可以現在顯示導致貧血症的完全生物事件順序」。

Ganz 補充說，及早在傳染時這個機體降低相當數量在血液的鐵，因此傳染細菌為鐵请是飢餓的，并且不能增長。 然而，一些炎症疾病導致此回應，既使當真的傳染不存在，可能導致慢性低鐵和不適於的鐵用品紅血球生產的。 炎症疾病造成的嚴重貧血症可能導致缺點和其他症狀，要求刺激紅細胞生產的輸血或處理。

傳染和炎症疾病例如風濕性關節炎和激動的腸炎是貧血症的第二個主導的原因全世界。 有風濕性關節炎的子項是特別易受嚴重貧血症。

在這個研究期間，研究員使用三個方案證明白細胞介素 6 的關鍵角色 Hepcidin 的刺激和降低的血液鐵： 調查員首先添加了細菌材料到人力肝細胞文化并且發現 Hepcidin 的生產增加了。 這個增量可能通過添加吸收白細胞介素6 的反白細胞介素 6 抗體阻攔。

研究員然後生成了在特殊缺乏白細胞介素 6 的基因修改過的鼠標的一種激動的回應并且發現沒有在 Hepcidin 和沒有下降的增量在鐵級別，因為白細胞介素 6 不存在。 最後，研究員注射了有白細胞介素的 6 人，刺激在這種激素導致降低的 Hepcidin 的一個增量在血液的鐵。

「因為我們現在改善瞭解導致在特定炎症疾病的慢性貧血症的早活動，我們也許能阻攔回應，因此患者能為紅血球生產使用更多鐵」， Ganz 說。

根據 Ganz，研究員也發現，當產生人或鼠標鐵，這種激素 Hepcidin 增加了，顯示出，此激素回應不僅炎症，而且飲食鐵。 更早的研究向顯示 Hepcidin 調控多少鐵從食物佔去，并且它如何在這個機體被分配。

Ganz 注意到，研究下個階段在導致貧血症的慢性炎症將介入查看 Hepcidin 的角色，和繼續學習此重要生物路分子機械。

意志羅傑斯資金資助了這個研究。