研究建議維生素，例如 E， C 和β - 胡蘿卜素，可能培養膽固醇的壞表單

這個研究，導致由紐約大學醫學院研究員愛德華 A. Fisher， MD， PhD，利昂 H. Charney 心血管醫學細胞生物學教授和教授，在臨床調查日記帳的 5月問題被發布。

「看來抗氧化維生素可能是潛在有害的為在他們的能力的這個重點增加 VLDL 的分泌物基礎上在肝細胞的，并且在我們學習的鼠標」，說 Fisher 博士，處理油脂處理 & 研究中心在 NYU 治療中心。

在其從肝臟的分泌物以後， VLDL 在血液成低密度脂蛋白， (LDL)膽固醇的所謂的壞表單被轉換。 肝臟是動脈粥樣硬化導致的脂蛋白的專業來源。

「然而，我們的研究是提供在抗氧化維生素和 VLDL 膽固醇之間的此關聯的第一个，并且更多研究是需要的支持我們的發現」， Fisher 博士說，也是 Marc 和 Ruti 響鈴血管生物和疾病研究方案負責人在 NYU。

「直到更多數據變得可用，我們不可能提出任何建議關於人們是否不應該使用這些維生素」，說 Fisher 博士。

總之，抗氧劑通常被認為健康。 維生素尤其清除 「是高度像星期日的紫外射波、臭氧和毒素的外部來源導致的由在這個機體的自然代謝過程和氧氣的易反應和有害的表單在殺蟲劑的自由基」。 在 20 世紀 90 年代初，實驗室研究建議抗氧化維生素防止了製造膽固醇形成匾可能阻攔血液流經動脈的生物化學的更改。 雖然一些隨後的臨床研究似乎支持這些發現，其他沒有。

由同事博士的 Fisher 和他的新的研究在抗氧劑提供一個不同的觀點。 驚奇地，他的組發現抗氧劑阻礙了在防止有害的脂蛋白的生產的肝臟的一個進程。

當細胞有 「氧化壓力時」，多不飽和脂肪酸正常轉換生產的自由基嚮油脂過氧化物砲擊細胞。 科學家發現肝細胞通過激活劃分 ApoB100、 VLDL 一種重要蛋白質成分和其他有害的脂蛋白的路回應。 剝奪 ApoB，肝臟不可能現在生產這些壞脂蛋白，并且到血液裡充分地減少他們的分泌物。

在進一步實驗，維生素 E，著名的抗氧劑，防止了脂蛋白細分路的啟動在匯率和鼠標肝細胞的。 因此，肝臟毀壞了少量壞脂蛋白。

研究也解釋多不飽和脂肪酸，在冷水找到的好脂肪酸為什麼釣魚，為重點是健康的。 在實驗另一系列，科學家向顯示Ω3 和Ω6 脂肪酸激活了在劃分壞脂蛋白的肝臟的路。 Fisher 博士的組最近描述了此路，他們叫海報 presecretory 解朊作用的 PERPP。

科學家也發現多不飽和脂肪酸增加了油脂過氧化產品的生成 (這些化合物生產馊魚的討厭的氣味) 并且刺激了 PERPP 路。 除與肝細胞的研究之外在實驗室盤，他們也展示了油脂過氧化之間的關係并且減少了壞脂蛋白的生產在生存鼠標的。

Fisher 博士計劃做在鼠標的進一步試驗確認這些發現。 在測試肝臟的內在工作的人的直接實驗是困難的，說 Fisher 博士， 「但是已經有在向顯示的正常人員的觀察上的研究在多不飽和脂肪豐富的飲食增加油脂過氧化物的血壓并且減少 VLDL 和 LDL 的級別」。

抗氧劑可能仍然有在其他身體部位的有利影響，說 Fisher 博士。 分子，例如，在一些動物研究顯示保護動脈免受動脈粥樣硬化和胰腺和其他機構免受糖尿病造成的故障。 「換句話說，氧化劑重點從上下文中是有害的，但是很可能有利在其他」，他說。 「根據心血管疾病的風險」，他補充說， 「所有氧化劑重點是壞的很可能是太簡單的事的早先視圖」。

在隨附於這個研究的社論題為 「暫掛抗氧劑和改進等離子油脂？」，兒童醫院奧克蘭研究所的羅納德 Krauss 在加利福尼亞，寫， 「因而，雖然有嚴重的氧化重點的介入的證據在許多疾病進程中，包括動脈粥樣硬化，在氧化劑療法的不願意的結果的潛在應該擔當警告繼續進行這樣處理在沒有福利和安全性時的臨床試算證據」。

新的研究由從的授予支持國家衛生研究所和美國糖尿病關聯。