심장 발작의 멀리 더 중대한 리스크에 어떤 사람들 둘 수 있는 유전 결함

일본에 있는 과학자는 심장 발작의 멀리 더 중대한 리스크에 어떤 사람들 둘 수 있는 유전 결함을 발견했습니다.

galectin-2에게 불린 단백질을 위해 부호 매기는 유전 변이는 increse 심근 경색의 가능성, 영국 주간 전표 성격에서 어제 간행된 그들의 연구 결과, 말했습니다 일지모른습니다.

심근 경색은 혈류량은 심근 조직의 죽음의 결과로 산소 (국소 빈혈)의 그것을 박탈하는 심근에 제한되다 심혼을 공급할 동맥이 혈병 (혈전) 또는 atherosclerotic 패에 의해 막아 (폐색하는) 그 같은, 잠재적으로 생명을 위협하는 상태 될 때 생기는 심장 발작입니다.

이 사건에 있는 중요한 선수의 한개는 염증을 통제하는 것을 돕는 (LTA) 분자 cytokine lymphotoxin 알파, 비상사태의 결과 요구합니다 바디의 면역 계통을입니다.

토오쿄에 있는 물리 및 화학 연구의 학회에 Toshihiro 다나카에 의해 지도된 과학자는 LTA의 수준이 lectin 단백질 galectin-2에 의해 결정된다는 것을 것을을 발견했습니다. 차례로, galectin-2의 수준은 유전자에 있는 변이, 이 단백질을 통제하는 LGALS2에 달려 있었습니다.

실험실 테스트에서는, 그(것)들은 공부한 3개의 변이의 그 것이라고 50%, LTA의 분비에 대한 효력이 있기 위하여 에 의하여 바운스되는 가설을 세우는 가을 galectin-2를 감소시킬 수 있었다는 것을 찾아냈습니다.

일본인의 약 4%, 유전 암호에 있는 다만 단 하나 편지인 이 특정 이체가 믿고, 있습니다.

연구원은 그들의 이론이 아직 인체에 있는 상황에 시험되는 것을 가지고 있다는 것을 경고했습니다.