Forscher an der Universität der Krebs-Mitte Texas M.D. Anderson beschreiben eine völlig neue Methode, durch die Zellen krebsartig werden können. Und sie sagen, dass ihr Finden eine Antwort zu einem Geheimnis in der Lunge und in anderen Krebsen zur Verfügung stellt:
Im Mai-Punkt der Krebsforschung, berichten Fortschritte in Kürze, die Forscher, dass die schützenden Proteine, die durch FUS1 gemacht werden tatsächlich Normal sind, aber dass eine kritische Modifikation, die stattfinden sollte, nachdem sie produziert sind, nicht tut - und diese macht die Proteine träge.
Speziell fanden sie, dass der Defekt in einem geläufigen Zellprozeß ist, der bekannt ist als „myristoylation“ dass wenn Ketten des Fettsäurehakens ein zu neu-geprägten Proteinen auftritt, der sie an der öligen Oberfläche der Zellmembran festhalten lässt.
In diesem Fall befestigen die Fettsäuren ein nicht zum Protein FUS1, für Gründe, die nicht verstanden werden, und die unfunktionalen Proteine sind schnell auseinander innerhalb der Zelle unterbrochen. Ohne Protein FUS1 können Zellen nicht Selbstzerstörung, wenn sie geschädigt werden, so kann Krebsentwicklung fortfahren unkontrolliert.
Dieses ist das erste mal, dass myristoylation als mögliche Grundursache von Krebs fingrig gewesen ist, sagen die Forscher.
„Die Meisten genetischen Vorrichtungen für das Verursachen von Krebs umfassen Veränderungen, die Genprodukte overactive oder inaktiv machen. Der ist nicht der Fall hier,“ sagt den älteren Autor der Studie, Lin Ji, Ph.D., Assistenzprofessor in der Abteilung der Brust- u. Kardiovaskulären Chirurgie-Forschung. „Dieses ist eine neue Vorrichtung, eine vollständig neue Methode der Deaktivierung eines Tumorentstör- Proteins.“
Verlust von Funktions-FUS1 „ist zweifellos eine der frühesten Änderungen, die im Lungenkrebs auftritt, und er geschieht wahrscheinlich in anderen Krebsen, wie Brust und Niere, in der das Gen bekannt, um ein Ziel für Inaktivierung zu sein,“ sagt Mitverfasser Jack Roth, M.D.-Stuhl der Abteilung der Brust- u. Kardiovaskulären Chirurgie.
Roth sagt, dass die Studie zwei mögliche therapeutische Strategien vorschlägt. Ein würde „reaktivieren myristoylation in den Tumorzellen, um ihre normale Funktion zurückzustellen sein,“ sagt er. Die andere ist die Gentherapie, zum des Tumors mit aktiven Genen aktuell zu überschwemmen FUS1 - eine klinische Studie der Phase I, die in der Krebs-Mitte M.D. Anderson laufend ist.
Klinische Studien der Therapie des Gens p53 sind an M.D. Anderson seit 1995 laufend gewesen.
Dann arbeitend mit John Minna, fanden M.D. und andere Forscher von der Universität Südwestlichen Gesundheitszentrums Texas, die Forscher, dass die Teile des Chromosoms 3p (eine Region bekannt als 3p21.3) häufig in den Lungenzellen ganz zu Beginn der Krebsentwicklung fehlen.