M.D. アンダーソン蟹座の中心テキサス州立大学の研究者はセルが癌性になることができる全く新しい方法を記述しています。 そして彼らは言います彼らの見つけることが肺および他の癌のミステリーに答えを提供することを: 、けれども蛋白質のどれもべきではないように有効な腫瘍のサプレッサー遺伝子呼出された FUS1 はなぜ作用するか癌細胞でどこでも見つけることができます作り出します。
癌研究の 5 月問題では、手短かに前進は、調査官実際は FUS1 によってなされる保護蛋白質が常態であるがこと、作り出された後起こるべきである重大な修正がことを報告し、 - これは蛋白質を不活性します。
具体的には、彼らはとそれらが細胞膜の油性表面にスタックするようにする脂肪酸のホックの鎖が新たに鋳造された蛋白質に発生すること欠陥が 「myristoylation として」知られている共通のセルプロセスにあることを見つけました。
この場合、脂肪酸は理解されない、非機能的な蛋白質はセルの中で離れてすぐに壊れています理由のために FUS1 蛋白質に、接続しないし。 FUS1 蛋白質なしで、セルは損なわれたら自動的に消滅することができません、従って抑えられない癌の開発は進むことができます。
これは最初に、言います研究者を myristoylation がずっと癌の潜在的な根本的原因として指であることです。
「癌を引き起すためのほとんどの遺伝のメカニズムは遺伝子の製品を過剰に活動するか作動しなくさせる突然変異を含んでいます。 それはここに事実ではないです」、胸部及び心血管の外科研究の部門の調査の年長の著者、林 Ji、 Ph.D。、助教授を言います。 「これはです新しいメカニズム、腫瘍のサプレッサー蛋白質を禁止状態にする全く新しい方法」。
機能 FUS1 の損失は 「確かに肺癌に発生する、他の癌で多分遺伝子が不活性化のためのターゲットであるために知られている胸および腎臓のような」共著者をジャック Roth 言いますの胸部及び心血管の外科の部門の M.D. の椅子起こります最も早い変更の 1 つであり。
Roth は調査が 2 つの潜在的な治療上の作戦を提案することを言います。 1 つは 「再作動させます正規関数を復元するために腫瘍のセルの myristoylation をあります」と彼は言います。 他は実行中 FUS1 遺伝子と腫瘍 - M.D. アンダーソンの蟹座の中心で進行中の段階 I 臨床試験に現在あふれる遺伝子療法です。
繋ぎ合せるためにの肺癌の初期のセルがどうなるか矯正的な処置を、研究者の Roth 設計するためには、 Ji およびチームは幾年もの間ずっと映像を働いています。 例えば、彼らは p53 腫瘍のサプレッサー遺伝子がほとんどの肺癌のセルで抜けているまたは変えられてことが、そして遺伝子が正常に取り替えることができることを分りました。 p53 遺伝子療法の臨床試験はずっと 1995 年以来の M.D. アンダーソンで進行中です。
それから染色体 3p (3p21.3 として知られている領域) の部分が頻繁に癌の開発のまさに始めに肺セルで抜けていることが、南西医療センターテキサス州立大学からの M.D. ジョンミンナと働いておよび他の調査官、調査官は分りました。
「この染色体領域の 2 枚の受継がれたコピーの 1 つ抜けて、私達はこれですエージェントを引き起こす癌への露出に応じて容易に壊れる壊れやすいサイト」は言います Roth を推測します。 「これは私達が第1段階癌で見る、および上皮内癌です非常に早い変更。 私達はまた癌を」。経験しない喫煙者の肺セルのそれを見ます
研究者は領域が禁じられた腫瘍の成長および転移だけ、誘導された人間の肺癌の細胞死 FUS1 を含むいくつかの腫瘍のサプレッサー遺伝子を含んでいることが分りました。