M.D. 앤더슨 암 센터 택사스 대학에 연구원은 세포가 암에 될 수 있는 완전히 새로운 쪽을 기술하고 있습니다. 그리고 그(것)들은 그들에게 찾아낸다고 것이 폐와 그밖 암에 있는 신비에 응답을 제공한다고 말합니다: , 그러나 단백질의 아무도 일 것인 대로 왜 유력한 종양 억제기 유전자 불린 FUS1는 작용하는지 암세포에서 어디에서든지 찾아낼 수 있습니다 생성합니다.
암 연구의 5월 문제점에서는, 간단하게 어드밴스는, 조사자 FUS1에 의해 한 방어적인 단백질이, 실제로, 정상이다는 것을, 그러나 생성한 후에 일어나야 하는 중요한 수정이 보고합니다 - 이것은 단백질을 비활성이라고 만듭니다.
특히, 그(것)들은 때 세포막의 유성 표면 대로 행하는 주는 지방산 훅의 사슬이 새롭 minted 단백질에 위에 생기다 결점이 "myristoylation로" 알려져 있는 일반적인 세포 프로세스에 있다는 것을 찾아냈습니다.
이런 경우에, 지방산은 이해되지 않는 이유를 위해 FUS1 단백질에, 위에 붙이지 않습니다, 비기능적인 단백질은 빨리 세포 안쪽에 따로따로 부서집니다. FUS1 단백질 없이는, 세포는 손상을 입히는 경우에 자폭할 수 없습니다, 검사받지 않는 따라서 암 발달은 진행할 수 있습니다.
이것은 첫번째로, 말합니다 연구원을 myristoylation가 계속 암의 잠재적인 기인으로 손가락 이다 입니다.
"암을 일으키는 원인이 되기를 위한 대부분의 유전 기계장치는 유전자 제품을 활동이 지나친 비활동성에게 하는 돌연변이를 포함합니다. 그것은 여기 사실," 가슴 & 심장 혈관 수술 연구의 부에 있는 연구 결과의 고위 저자, 린 Ji, Ph.D., 조교수를 말합니다. "이것은입니다 비발한 기계장치, 종양 억제기 단백질을 무능하게 하기의 완전히 새로운 방법."
기능적인 FUS1의 손실은 "확실히 폐암에서 생기는 초기 변경의 한개입니다, 그밖 암에서 아마 유방과 유전자가 비활성화를 위한 표적이기 위하여 알려지는, 신장과 같이" 공동 저자를 잭 Roth 말합니다 의 가슴 & 심장 혈관 수술의 부의 M.D. 의자 일어나고.
Roth는 연구 결과가 2개의 잠재적인 치료 전략을 건의한다고 말합니다. 1개는 "재가동합니다 그들의 정규 함수를 복구하기 위하여 종양 세포에 있는 myristoylation를 일 것입니다," 그는 말합니다. 그 외는 액티브한 FUS1 유전자로 종양 - M.D. 앤더슨 암 센터에 진행 중에 단계 I 임상 시험을 지금 범람하는 유전자 치료 입니다.
종합하기 위하여 일어나는 무슨 일이의 폐암의 초기 단계에 있는 세포에 교정 처리를, 연구원의 Roth 디자인하기 위하여는, Ji 및 팀은 수년간 그림을 일하고 있습니다. 예를 들면, 그(것)들은 p53 종양 억제기 유전자가 대부분의 폐암 세포에서 없거나 바꿔 이었다는 것을 것을, 그리고 유전자가 성공적으로 대체될 수 있었다는 것을 발견했습니다. p53 유전자 치료의 임상 시험은 계속 1995년부터 M.D. 앤더슨에 진행 중에 입니다.
염색체 3p (3p21.3로 알려져 있는 지구)의 부분이 수시로 암 발달의 바로 처음부터 폐 세포에서 없다는 것을 것을을 다음, 남서 의료 센터 택사스 대학에서 M.D. 죤 Minna와 일해서 및 그밖 조사자, 조사자는 발견했습니다.
"이 염색체 지구의 2개의 승계한 사본의 한개 없고 우리는 이것입니다 에이전트를 일으키는 원인이 되는 암에 노출에 응하여 쉽게 끊는 허약한 사이트,"는 말합니다 Roth를 사색합니다. "이것은 우리가 단계 하나 암에서 보는 아주 초기 변경, 및 암 제자리입니다. 우리는 또한 암을." 경험하지 않는 흡연자의 폐 세포에서 그것을 봅니다