Исследователя на Центре Карциномы D. Андерсона Техасского Университета M. описывают полностью новый путь которым клетки могут стать раковидными. И они говорят что их находить снабубежит ответ тайна в легкем и других раках: почему мощный ген усмирителя вызванное FUS1 тумора действует по мере того как он, но никакой из протеина он производит можно найти везде в раковой клетке.
В вопросе в Мае Онкологического Исследования, Выдвижения в Сводку, исследователи сообщают что защитные протеины сделанные FUS1, в действительности, нормальный, но что критическое изменение которое должно осуществить после того как они произведено не делает - и это представляет протеины инертным.
Специфически, они нашли дефект в общем процессе клетки известном как «myristoylation» что происходят когда цепи крюка жирных кислот дальше к нов-minted протеинам, который позволяет им вставить к маслообразной поверхности мембраны клетки.
В этот случай, жирные кислоты не прикрепляются дальше к протеину FUS1, для причин которые не поняты, и нефункциональные протеины быстро сломленны врозь внутри клетки. Без протеина FUS1, клетки не могут destruct собственной личности если повреждено, то таким образом развитие рака может продолжать непроверено.
Это the first time что myristoylation трогать как потенциальная первопричина рака, говорит исследователям.
«Большинств генетические механизмы для причинять рак включают перегласовки которые делают продукты гена overactive или бездействующим. То нет случая здесь,» говорит автору изучения старшему, Lin Ji, Ph.D., ассистенту профессора в Отделе Торакального & Сердечнососудистого Исследования Хирургии. «Это романный механизм, вполне новый путь отключать протеин усмирителя тумора.»
Потеря функционального FUS1 «определенно одно из самых предыдущих изменений которое происходит в раке легких, и он вероятно случается в других раках, как грудь и почка, где знаны, что будет ген целью для инактивирования,» говорит соавтор Jack Roth, стул M.D. Отдела Торакальной & Сердечнососудистой Хирургии.
Roth говорит что изучение предлагает 2 потенциальных терапевтических стратегии. Одно было бы «реактивирует myristoylation в клетках тумора для того чтобы восстановить их нормальную функцию,» он говорит. Другое терапия гена для того чтобы затопить тумор с активными генами FUS1 - клиническое испытание участка I в настоящее время под путем на Центре Карциномы D. Андерсона M.
Для того чтобы конструировать корректирующие обработки, Roth, Ji, и команда исследователей работают на леты для того чтобы соединить совместно изображение что случается к клетке в самых предыдущих этапах рака легких. Например, они нашли что ген усмирителя тумора p53 был пропавш или изменен в большинств клетках рака легких и что ген смог успешно быть заменен. Клинические испытания терапии гена p53 под путем на D. Андерсоне M. с 1995.
После Этого, работающ с Джном Minna, M.D., и другие исследователи от Центра Техасского Университета Югозападного Медицинского, исследователи нашли что части хромосомы 3p (зоны известной как 3p21.3) часто пропавши в в самом начале клеток легкего развития рака.
«Один из 2 унаследованных экземпляров этой хромосомной зоны пропавш и мы спекулируем это утлое место которое ломает легко в ответ на подвержение к раку причиняя агенты,» говорим Roth. «Это очень скоро изменение которое мы видим в раке этапа одного, и рак in situ. Мы также видим его в клетках легкего курильщиц которые не имеют рак.»