得克萨斯大学的研究员 M.D. 安徒生巨蟹星座中心描述细胞可能变得癌的一个全新的方式。 并且他们说他们查找提供一个答复给在肺和其他癌症的奥秘： 一个有力肿瘤抑制基因叫的 FUS1 为什么发挥作用，它应该，无蛋白质它任何地方在癌细胞生产可以被找到。
在癌症研究的 5月问题，简而言之预付款，调查员报道 FUS1 做的防护蛋白质是，实际上，正常，但是应该进行的重要修改，在他们被生产后不 -，并且这使蛋白质惰性。
特别地，他们查找这个缺陷在叫作 “myristoylation”的一个公用细胞进程中发生，当脂肪酸异常分支链子对新铸造的蛋白质，给他们坚持细胞膜的油腻的表面。
在这种情况下，脂肪酸不附有 FUS1 蛋白质，为没有了解的原因，并且不运行的蛋白质分开迅速是残破的在这个细胞里面。 没有 FUS1 蛋白质，细胞不可能自毁，如果损坏，因而癌症发展可能进行未经检查。
这是 myristoylation 是手指的作为癌症的一个潜在的起因，第一次说研究员。
“导致的癌症多数基因结构包括使基因产品过度活化或非活动的变化。 那不实际情形在这里”，研究的高级作者、林 Ji， Ph.D。，助理教授说胸部 & 心血管手术研究的部门的。 “这是一个新颖的结构，禁用肿瘤抑制器蛋白质一个全新的方式”。
功能 FUS1 损失 “一定是在肺癌发生的其中一最早期的更改，并且它在其他癌症可能发生，例如乳房和肾脏，这个基因知道是钝化作用的一个目标”， M.D. 椅子说共同执笔者杰克 Roth，胸部 & 心血管手术的部门的。
Roth 说这个研究建议二个潜在的治疗方法。 一是 “恢复活动在肿瘤细胞的 myristoylation 恢复他们的正常功能”，他说。 其他是当前充斥这个肿瘤的基因治疗与有效的 FUS1 基因 - 阶段我临床试验进行中在 M.D. 安徒生巨蟹星座中心。
为了设计更正的处理， Roth、 Ji 和研究员小组多年来工作拼合什么的照片发生在一个细胞进入肺癌早期。 例如，他们发现 p53 肿瘤抑制基因是缺少或修改在多数肺癌细胞，并且这个基因可能顺利地被替换。 p53 基因治疗临床试验是进行中在 M.D. 安徒生自 1995年以来。
然后，从事与约翰明纳， M.D. 和其他调查员从得克萨斯大学西南治疗中心，调查员发现染色体 3p (叫作 3p21.3 的区域的) 部分经常失踪在肺细胞在癌症发展开始。
“此染色体区域的二个被继承的复制之一失踪，并且我们推测这是容易地中断以回应对导致作用者的癌症的暴露的一个脆弱的站点”，说 Roth。 “这是我们在阶段一癌症看到的非常早期的更改和原位癌。 我们也看见它在没有癌症吸烟者的肺细胞”。
研究员发现区包含一定数量的肿瘤抑制基因包括不仅禁止肿瘤增长和转移，但是导致的人力肺癌细胞死亡的 FUS1。
但是，丢失他们的 FUS1 基因的一个复制在 3p21.3 的人们有一个有效的复制在他们的完整染色体，但是原因未知的，这个现在被描述的缺陷在 myristoylation 发生，使这个剩余的 FUS1 基因生产的蛋白质功能上非活动。
“FUS1 的钝化作用看来是一个二碰撞的进程，在哪个好 FUS1 基因丢失，并且其他生产蛋白质是残疾”，说 Ji 的肿瘤抑制器。
基因治疗试用进行中在 M.D. 安徒生可能提供解决方法，说 Roth。 它使用油脂泡影装箱百万 FUS1 基因的复制，可以容易地被吸收到肿瘤细胞。 到目前为止，有变形的肺癌的六名病人治疗。
虽然 FUS1 基因的替换在肿瘤细胞的不特别地修理 myristoylation 缺陷， Roth 说实验建议 “overexpressing 这个基因莫名其妙地似乎克服此问题”。
替换这个 FUS1 基因在最早的时间可能在错过这个 3p21.3 区域的一个复制患者 “可能可能治疗地防止或延迟肺肿瘤的发展”， Ji 说。
这个研究主要由从国家癌症学会和的授予资助国家卫生研究所。 其他共同执笔者包括约翰明纳、 M.D. 和 Masashi Kondo，从 UT 西南治疗中心和从 M.D. 安徒生： Futoshi Uno、 M.D.、 Ph.D。， Jiichiro Sasaki M.D.、 Ph.D。， Masahiko Nishizaki M.D.、 Ph.D。，乔凡尼 Carboni M.D.， Kai Xu 和爱德华阿特金森， Ph.D。