在德州大學MD安德森癌症中心的研究人員所描述的一種全新的方式，由哪些細胞可以成為癌變 。 他們說，他們的發現提供了一個在肺癌和其他癌症之謎的答案：為什麼一個強有力的抑癌基因，因為它應該叫FUS1功能，但它產生的蛋白質在癌細胞中發現的任何地方都可以。
在5月的癌症研究的問題，簡單的進展，調查報告FUS1作出的保護性蛋白，其實是正常的，但一個關鍵的修改，他們的生產後，應採取不-這使得蛋白質惰性。
具體來說，他們發現的缺陷是在一個共同的細胞被稱為“荳蔻酰化”時發生鏈脂肪酸鉤到新創建的蛋白質，這使得他們能夠堅持油性的細胞膜表面的過程 。
在這種情況下，脂肪酸不重視FUS1蛋白質，不理解的原因，以及非功能性的蛋白質容易折斷除了在細胞內。 沒有FUS1蛋白質，細胞不能自毀如有損壞，從而可以毫無節制的癌症發展 。
這是第一次，荳蔻酰化手指已被作為癌症的潛在根源，研究人員說 。
“大多數引起癌症的遺傳機制包括基因突變，使基因產物的過度活躍或不活躍。 這是不是這裡的情況，說：“這項研究的資深作者，胸心血管外科研究部助理教授，博士，林姬。 “這是一種新的機制，完全禁用一種腫瘤抑制蛋白的新方法。 “
合著者傑克說，“喪失功能FUS1”當然是肺癌發生的最早的變化之一，它可能發生在其他癌症，如乳腺癌和腎功能，其中的基因被稱為是一種滅活的目標， 羅斯醫師主持胸心血管外科部。
羅斯說，這項研究提出了兩個潛在的治療策略 。 人們將“重新荳蔻酰化在腫瘤細胞恢復其正常功能，”他說。另一種是洪水積極FUS1基因與腫瘤的基因治療- I期臨床試驗目前正在MD安德森癌症中心的方式。
為了設計矯正治療，羅斯，吉，和一個研究小組已經工作多年，拼湊出一個細胞肺癌的早期階段發生了什麼圖片 。 例如，他們發現，p53抑癌基因缺失或改變在大多數肺癌細胞，這種基因可以成功地取代。 p53基因治療的臨床試驗已經在MD安德森自1995年以來，正在進行中 。
然後，與約翰曾明娜，醫學博士，和其他研究者從得克薩斯大學西南醫學中心的研究者發現，染色體3p的部分（稱為作為3p21.3一個地區）往往在一開始的癌症在肺細胞中缺少的工作發展。
“兩個繼承了這個染色體區域的副本之一是缺少，我們推測這是一個脆弱的的網站，打破暴露癌症容易造成代理商，”羅斯說，“這是一個非常早期的變化，我們在舞台上看到之一癌症，和原位癌，我們也看到了誰沒有癌症的吸煙者的肺癌細胞 。“
研究人員發現，區域包含一個包括FUS1，不僅能夠抑制腫瘤生長和轉移的腫瘤抑制基因的數量，但誘導人類肺癌細胞死亡。
儘管如此，在3p21.3誰失去了他們的FUS1基因的一個副本的人有其完整的染色體上的積極的複製，但現在描述的缺陷，在荳蔻酰化，原因不明尚未發生，渲染其餘FUS1基因產生的蛋白質功能處於非活動狀態。
“FUS1滅活似乎是兩打的過程中，其中一個好FUS1基因丟失，和其他產生腫瘤抑制蛋白被禁用，說：”吉 。
羅斯說，在MD安德森的基因治療試驗正在進行中可能會提供一個解決方案 。 它採用氣泡脂肪包住百萬FUS1基因的副本，可以很容易地進入腫瘤細胞吸收 。 到目前為止，已有6轉移性肺癌患者經治療後已。
雖然更換FUS1基因在腫瘤細胞中沒有專門修理荳蔻酰化的缺陷，羅斯說，實驗表明“高表達的基因，似乎克服了這個問題。 “
在最早的時間可能在病人失踪的3p21.3區域的一個副本更換FUS1基因治療“，可能阻止或延緩肺腫瘤的發展，”吉說。
資助這項研究是主要由來自國家癌症研究所和國立衛生研究院資助。其他合作作者包括約翰明娜，醫學博士，和來自德州大學西南醫學中心的的正史近藤，從MD安德森：Futoshi烏諾，醫學博士，哲學博士，Jiichiro佐佐木博士，哲學博士，西崎昌彥醫師 ，博士四，喬瓦尼Carboni MD，徐凱，愛德華阿特金森博士