膽固醇降低藥物能對待多發性硬化症

MS 的藥物處理是消耗大和只部分地有效的。 最近知識斯塔京促進從免疫系統的一種抗發炎回應建議在女士的處理的潛在。

從醫療南卡羅林納大學的 Inderjit 辛哈，美國和同事報告有 MS 特定 80 毫克辛伐他汀日報的 30 個人 6 個月如何有 44% 減少按腦損害的比例在三個月處理以後比較在處理啟動前被識別的機能障礙。

辛哈博士備注： 「這些發現建議口頭辛伐他汀 80 毫克每日劑量在 6 個月期間可能禁止導致神經學殘疾…我們的結果多發性硬化症的激動的要素，結合與在斯塔京的免疫學作用的發布工作请對被隨機化的受控臨床試驗的論點予以技術支持設立斯塔京安全性和效力在復發寬恕多發性硬化症的處理」。

在一個隨附於的評論 (p 1570)，從 VU 治療中心，阿姆斯特丹，荷蘭的克里斯 Polman，推斷： 「… [這] 研究是一個大進步，因為它是提供作用的若乾證據的第一个以在多個的一斯塔京硬化，但是它是仅初始步驟。 另外的資料需要對精密地確定斯塔京的臨床作用，測試最佳劑量、治療視窗和斯塔京有差別的有力和評估組合療法是否比單獨療法也許有效。 醫師、科學家、藥物公司和管理機構應該現在共同努力設計并且有足够的電力解決這些的被隨機化的研究和其他重要問題。 是共同職責的所有包含保證某些斯塔京 (低障礙存取、便利，低成本) 的潛在的魅力不開發成一支危險飛旋鏢，萬一適當的研究變得影響由普遍標籤使用」。

在斯塔京的潛在作為 MS 的處理在柳葉刀神經學 (第369-71頁) 的 6 月號期刊的覆核也討論。 作者漢斯彼得 Hartung 備注： 「斯塔京的明顯的好處在現有的 MS 療法的是他們的口頭途徑藥量。 斯塔京也許是有利的為 MS 患者作為單獨療法或作為附加程序對被設立的疾病修改的藥物。 因為斯塔京的福利的證據在 MS 當前是不足的，大受控臨床試驗是需要的。 第一這些試算將開始」。

多發性硬化症 (MS)是可能存在與隨著時間的推移遲緩地繼續進行各種各樣的神經學的症狀發生在攻擊或中央神經系統的非接觸傳染的慢性自動免疫的紊亂。

MS 的最終原因是未知的。 被假設病毒感染或其他環境因素在童年也許後填裝免疫系統一種異常回應的在生活中。 在一個分子級別上，也許有在未認出的這個中央神經系統的傳染物質和要素的之間結構上的相似性，後導致混淆在免疫系統在生活 (稱 「分子模仿的」進程中)。 然而，到目前為止沒有已知的 「MS 病毒」。 一定 MS 不是一傳染病和不傳染性的。 遺傳因素的重要性討論以上。
 
廣泛被接受白細胞的一個特殊子集，稱 T 細胞，在女士的發展扮演一個關鍵角色在正常情況下，這些淋巴細胞可能區分在自和非自之間。 在有 MS 的一個人員，然而，這些細胞認可一樣外部這個的中央神經系統的健康部分，并且攻擊他們，像他們會病毒。 在 MS，主要被攻擊的神經系統的部分是髓磷脂。 髓磷脂是報道神經細胞軸突，并且對適當的神經傳導是重要的一種脂肪物質。 通常，有在血液和腦子之間的一個嚴密的障礙，稱腦血液阻擋 (BBB)，排行血管牆壁的被加強內皮細胞的細胞。

在 MS， BBB 劃分; autoreactive T 細胞克服 BBB 并且觸發一個激動的進程，也斡旋由其他免疫細胞，例如 cytokines 和抗體。 由於免疫系統， MS 的此異常工作情況被認為自動免疫的紊亂。 這個激動的進程終於導致髓磷脂叫的 demyelination 的破壞。 修理進程，稱 remyelination，也扮演一個重要角色。 這是其中一個原因為什麼，特別是在這個疾病的早期的階段，症狀傾向於在幾天以後臨時地減少或消失到幾個月。 然而， axonal 故障和神經元不可逆的損失在這個疾病期間及早發生。 然而，由於其可塑性腦子可能經常補嘗這個故障的某個部分。 由於在腦子和脊髓的多個機能障礙 MS 症狀開發，并且可能非常地變化機能障礙發生的區別單個之間，根據。

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