De Noordwestelijke Universitaire onderzoekers heeft geïdentificeerd wat zij geloven een ingebouwd biologisch mechanisme is dat nierschade in de vroege stadia van diabetes verbonden aan zwaarlijvigheid verhindert.
Hun studie werd geleid door Daniel Batlle, M.D., Professor Earle, del Greco, Levin van Nefrologie en professor van geneeskunde op Noordwestelijke Universitaire School Feinberg van Geneeskunde, en werd gepubliceerd in de kwestie van Mei van de dagboekHypertensie.
Batlle en de collega's beoordeelden de activiteit van twee enzymen, ACE (voor angiotensin-omzettend enzym) en ACE2, die een belangrijke rol in de controle van bloeddruk, in de nieren van een jong muismodel van zwaarlijvigheid en diabetes spelen. De muis, genoemd db/db, ontwikkelt type - 2, vertonen de insuline-bestand diabetes en de zwaarlijvigheid om ongeveer vier tot zeven weken na geboorte en uiteindelijk wat, maar niet allen, eigenschappen van menselijke diabetesnefropathie.
In de oude muizen db/db van acht weken, die zwaarlijvig waren en hoge niveaus van bloedglucose maar geen bewijsmateriaal van nierziekte in verband met suikerziekte hadden, vonden de onderzoekers lage niveaus van een substantie die als ACE (voor angiotensin-omzettend enzym) wordt bekend en verhoogden niveaus van een verwant enzym, ACE2.
De betekenis van een vermindering van ACE dat aan verhoogde ACE2 productie in de nieren wordt gekoppeld moet, bovengenoemde Minghao Ye, onderzoekvennoot in geneeskunde op de School worden verduidelijkt Feinberg en eerste auteur op de studie.
ACE wordt vereist voor productie van angiotensin II (AngII), die, onder zijn acties, bloedvatenbeklemming en natrium en waterbehoud door de nier veroorzaakt, leidend tot hypertensie en nierschade.
De inhibitors van ACE, die productie van AngII blokkeren, worden algemeen gebruikt om hoge bloeddruk en hartverlamming te behandelen, evenals overleving na een hartaanval en langzame vooruitgang van nierziekte bij individuen met diabetes te verbeteren.
ACE2, die onlangs werd ontdekt, verhindert accumulatie van AngII terwijl het bevorderen van vorming van een andere substantie genoemd ANG (1-7), dat uitzet elimineren het bloedvat en de hulp bovenmatig water en natrium van de nieren. De inhibitors van ACE blokkeren ACE2 geen productie.
„Aangezien de overproductie AngII wordt verondersteld om een centrale rol in de vooruitgang van diabetesnefropathie te spelen, stellen wij voor dat de verminderde nieractiviteit van ACE die aan verhoogde nierACE2 uitdrukking wordt gekoppeld beschermend kan zijn voor de nieren in de vroege fasen van diabetes door de nieraccumulatie van AngII te beperken en misschien door de vorming van ANG (1-7) goed te keuren, eveneens,“ bovengenoemde Batlle.
Interessant, zijn vinden van een daling van de activiteit van ACE en een verhoging van ACE2 uitdrukking van het jonge muismodel, gelijkaardig aan een patroon dat na het toedienen van een een nier-beschermende drug en inhibitor van ACE wordt gezien die ramipril aan diabetesratten, bovengenoemde Batlle wordt geroepen.
Batlle zei dat een verhoogd ACE2 niveau in de nieren in vroege diabetes niet de mogelijkheid van een ACE2 vermindering later uitsluit, tijdens de ziekte aangezien de nierschade zich ontwikkelt. Hij gelooft het mogelijk is dat met tijd de verminderde ACE2 uitdrukking met een verhoging van ACE schade in diabetes kan bevorderen.