Northwestern-Universitäts-Forscher hat gekennzeichnet, was sie sind eine eingebaute biologische Vorrichtung glauben, die Nierenschaden in den Anfangsstadien von Diabetes verbunden mit Korpulenz verhindert.
Ihre Studie wurde von Daniel Batlle, M.D., Earle, Del Greco, Levin Professor der Nephrologie und Professor der Medizin an Northwestern-Universität Feinberg-Medizinischer Fakultät geführt und wurde im Mai-Punkt des Zapfen Bluthochdrucks veröffentlicht.
Batlle und Kollegen schätzten die Aktivität von zwei Enzymen, von ACE (für Angiotensin-konvertierendes Enzym) und von ACE2 ein, die eine wichtige Rolle in der Regelung des Blutdruckes, in den Nieren eines jungen Mäusebaumusters von Korpulenz und von Diabetes spielen. Die Maus, genannt db/db, entwickelt Baumuster - 2, Insulin-beständiger Diabetes und Korpulenz um ungefähr vier bis sieben Wochen nachdem Geburt und verkündet schließlich einiges, aber nicht alle, Merkmale des menschlichen zuckerkranken Nierenleidens.
In achtwöchigen alten db-/dbmäusen die beleibt waren und hohe Stufen des Blutzuckers aber keinen Beweis der Diabetes-bedingten Nierenerkrankung hatten, fanden die Forscher niedrige Stände einer Substanz, die als ACE bekannt ist (für Angiotensin-konvertierendes Enzym) und erhöhten Niveaus eines in Verbindung stehenden Enzyms, ACE2.
Die Stichhaltigkeit einer Reduzierung in ACE verband mit erhöhter Produktion ACE2 in den Nieren muss erklärt werden, sagte Minghao YE, wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Medizin an der Feinberg-Schule und ersten Autor auf der Studie.
ACE wird gefordert für Produktion von Angiotensin II (AngII), das, unter seinen Vorgängen, Blutgefäßzusammenziehung und Natrium- und Wasserspeicherung durch die Niere verursacht und führt zu Bluthochdruck und Nierenschaden.
ACE-Hibitoren, die Produktion von AngII blockieren, sind, Bluthochdruck und Herzversagen zu behandeln, allgemein verwendet sowie Überleben nach einem Herzinfarkt und einer langsamen Weiterentwicklung der Nierenerkrankung in den Einzelpersonen mit Diabetes zu verbessern.
ACE2, das vor kurzem entdeckt wurde, verhindert Aufspeicherung von AngII, bei der Förderung von Entstehung einer anderen Substanz rief ANG (1-7), das Blutgefäße weitet und Hilfen Überwasser und Natrium von den Nieren beseitigen. ACE-Hibitoren blockieren Produktion nicht ACE2.
„Da AngII-Überproduktion gedacht wird, um eine entscheidende Rolle in der Weiterentwicklung des zuckerkranken Nierenleidens zu spielen, schlagen wir vor, dass verringerte Nieren-ACE-Aktivität, die mit erhöhtem Nieren-Ausdruck ACE2 verbunden wird, möglicherweise für die Nieren in den Frühphasen von Diabetes schützend ist, indem sie die Nierenaufspeicherung von AngII begrenzt und vielleicht durch die Bevorzugung von Entstehung ANG (1-7) auch“ sagte Batlle.
Nach der Verabreichung einer Niere-schützenden Droge Interessant ist- das Finden einer Abnahme an ACE-Aktivität und eine Zunahme des Ausdrucks ACE2 des jungen Mäuse-Baumusters, einem Muster ähnlich, das gesehen wird und ACE-Hibitor Ruf-ramipril zu den zuckerkranken Ratten, Batlle sagte.
Batlle sagte, dass eine erhöhte Stufe ACE2 in den Nieren im frühen Diabetes nicht die Möglichkeit einer Reduzierung ACE2 später ausschließt, während der Krankheit, wie Nierenschaden sich entwickelt. Er glaubt, dass es ist möglich, fördert dass mit Zeit verringerter Ausdruck möglicherweise ACE2 mit einer Zunahme ACES Schaden im Diabetes.