Northwestern University ricercatori ha identificato quello che credono sia dotato di un meccanismo biologico che previene il danno renale nelle fasi iniziali del diabete associato all'obesità.
Il loro studio è stato condotto da Daniel Batlle, MD, Earle, del Greco, Levin Professore di Nefrologia e professore di medicina presso la Northwestern University Feinberg School of Medicine, ed è stato pubblicato nel numero di maggio della rivista Hypertension.
Batlle e colleghi hanno valutato l'attività di due enzimi, ACE (per enzima di conversione dell'angiotensina) e ACE2, che svolgono un ruolo importante nel controllo della pressione del sangue, nei reni di un giovane modello murino di obesità e diabete. Il mouse, chiamato db / db, sviluppa tipo 2, insulino-resistente del diabete e dell'obesità di circa 4-7 settimane dopo la nascita e si manifesta alla fine alcuni, ma non tutte, le caratteristiche umane di nefropatia diabetica.
In otto settimane vecchio db / db topi, che erano obesi e avevano alti livelli di glucosio nel sangue, ma nessuna prova correlata al diabete malattie renali, i ricercatori hanno trovato bassi livelli di una sostanza chiamata ACE (per enzima di conversione dell'angiotensina) e una maggiore livelli di un enzima correlato, ACE2.
Il significato di una riduzione ACE accoppiata con un aumento di produzione ACE2 nei reni deve essere chiarito, ha detto Minghao Ye, socio di ricerca in medicina presso la Scuola Feinberg e primo autore dello studio.
ACE è richiesto per la produzione di angiotensina II (AngII), che, tra le sue azioni, provoca vasocostrizione arteriosa e la ritenzione di sodio e di acqua dal rene, porta a ipertensione e danni renali.
ACE-inibitori, che la produzione blocco di AngII, sono comunemente usati per trattare l'ipertensione e insufficienza cardiaca, come pure di migliorare la sopravvivenza dopo un attacco di cuore e lenta progressione della malattia renale nei pazienti con diabete.
ACE2, che è stato scoperto di recente, previene l'accumulo di AngII, promuovendo al contempo la formazione di un'altra sostanza chiamata Ang (1-7), che dilata i vasi sanguigni e aiuta ad eliminare l'acqua in eccesso di sodio e dai reni. Gli ACE-inibitori non bloccano ACE2 produzione.
"Dal momento che AngII sovra-produzione è pensato per svolgere un ruolo centrale nella progressione della nefropatia diabetica, si consiglia di ridotta attività renale ACE accoppiata con un aumento dell'espressione renale ACE2 può essere protettivo per i reni nelle prime fasi del diabete, limitando l'accumulo renale di AngII e possibilmente favorendo Ang (1-7) la formazione, come pure ", Batlle ha detto.
È interessante notare che il ritrovamento di una diminuzione dell'attività ACE e un aumento ACE2 espressione nel modello murino giovane, è simile ad un modello visto dopo la somministrazione di un rene che protegge droga e ACE-inibitore ramipril chiamato a ratti diabetici, Batlle ha detto.
Batlle ha detto che un aumento ACE2 livello a livello renale nel diabete precoce non esclude la possibilità di una riduzione ACE2 più tardi, durante il decorso della malattia, come danni ai reni si sviluppa. Egli ritiene che sia possibile che con il tempo ridotto ACE2 espressione con un aumento di ACE possono favorire danni nel diabete.