肥満に関連する糖尿病の初期段階で腎臓の損傷を防ぐメカニズム

彼らの研究は、ダニエルBatll​​e、MD、アール、デルグレコ、腎臓のレヴィン教授と医学のノースウェスタン大学フェインバーグ医学部教授が主導した、とジャーナルの高血圧の5月号に掲載されました。

Batll​​eと同僚は、ACE（アンジオテンシン変換酵素）と肥満と糖尿病の若いマウスモデルの腎臓では、血圧の制御において重要な役割を果たすACE2を、二つの酵素の活性を評価した。のdb / dbと呼ばれるマウスは、、2型、出生後約4〜7週間でのインスリン抵抗性糖尿病と肥満を開発し、最終的にいくつかを明示する、すべてではなく、人間の糖尿病性腎症の特徴。

8週間齢のdb / db肥満であると血糖値の高いレベルを持っていたマウスが、糖尿病関連の腎臓病の証拠では、研究者は、ACEと呼ばれる物質の低レベルの（アンジオテンシン変換酵素）の発見と増加した関連する酵素のレベルが、ACE2。

腎臓に増加ACE2生産と相まって、ACEの削減の重要性が明らかにする必要がある、Minghaoイェジン、Feinbergさんの学校や研究の最初の著者で医学の研究員と述べた。

ACEは、そのアクションの中で、高血圧や腎臓の損傷につながる、血管の収縮と腎臓でナトリウムと水の貯留を引き起こし、アンジオテンシンII（AngII）、の生産に必要となります。

ACE阻害薬、AngIIのブロックの生産は、一般的に高血圧と心不全を治療するだけでなく、心臓発作や糖尿病患者における腎疾患の進行を遅らせる後の生存率を改善するために使用されます。

血管を拡張させると、腎臓から余分な水分とナトリウムを排除するのに役立つのAng（1-7）、と呼ばれる別の物質の形成を促進しながら、最近発見されたACE2は、、AngIIの蓄積を防ぎます。 ACE阻害剤は、ACE2の生産をブロックしません。

"AngII以来過剰生産が糖尿病性腎症の進行においても極めて重要な役割を果たすと考えられている、我々は、増加した腎ACE2の発現と相まって減少腎ACE活性は、腎の蓄積を制限することにより、糖尿病の初期段階で腎臓の保護であることを示唆しているAngIIのと可能性のAng（1-7）の形成を支持することにより、同様に、"Batll​​eは言った。

興味深いことに、ACE活性の低下と若いマウスモデルにおけるACE2の発現の増加、の発見は、糖尿病ラットへのラミプリルと呼ばれる腎臓保護薬とACE阻害剤を投与後に見られるパターンに似ている、Batll​​eは言った。

Batll​​eは、腎臓の損傷が発達すると初期の糖尿病で腎臓の増加ACE2レベルは疾患の経過中に、後でACE2削減の可能性を排除しないと述べた。彼はそれが持つ時間は糖尿病で損傷を促進することACEの増加に伴ってACE2の発現を低下させることが可能であると考えています。