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O Mecanismo que impede dano do rim nas fases iniciais de diabetes associou com a obesidade

Published on May 14, 2004 at 12:59 AM · No Comments
Os pesquisadores da Universidade Northwestern identificaram o que acreditam são um mecanismo biológico incorporado que impedisse dano do rim nas fases iniciais de diabetes associadas com a obesidade.

Seu estudo foi conduzido por Daniel Batlle, M.D., Earle, del Greco, Professor de Levin da Nefrologia e professor da medicina na Faculdade de Medicina de Feinberg da Universidade Northwestern, e publicado na introdução de Maio da Hipertensão do jornal.

Batlle e os colegas avaliaram a actividade de dois enzimas, ACE (para a enzima deconversão) e ACE2, que jogam um papel importante no controle da pressão sanguínea, nos rins de um modelo novo do rato da obesidade e do diabetes. O rato, chamado db/db, desenvolve o tipo - 2, diabetes insulina-resistente e obesidade ao redor de quatro a sete semanas depois que nascimento e manifesta eventualmente algum, mas não tudo, características da nefropatia humana do diabético.

Nos ratos velhos de oito-semana db/db, que eram obesos e não tinham níveis elevados de glicemia mas nenhuma evidência de doença renal diabetes-relacionada, os pesquisadores encontraram baixos níveis de uma substância conhecida como ACE (para a enzima deconversão) e aumentaram os níveis de uma enzima relacionada, ACE2.

O significado de uma redução em ACE acoplou-se com produção ACE2 aumentada nos rins precisa de ser esclarecido, disse Minghao YE, investigador associado na medicina na Escola de Feinberg e primeiro autor no estudo.

ACE é exigido para a produção de angiotensin II (AngII), que, entre suas acções, causa a constrição do vaso sanguíneo e a retenção do sódio e da água pelo rim, conduzindo à hipertensão e ao dano do rim.

Os inibidores de ACE, que obstruem a produção de AngII, são de uso geral tratar a hipertensão e a parada cardíaca, assim como melhorar a sobrevivência após um cardíaco de ataque e uma progressão lenta da doença renal nos indivíduos com diabetes.

ACE2, que foi descoberto recentemente, impede a acumulação de AngII ao promover a formação de uma outra substância chamou o ANG (1-7), que se dilata vasos sanguíneos e as ajudas eliminam a água adicional e o sódio dos rins. Os inibidores de ACE não obstruem a produção ACE2.

“Desde Que a superproduçao de AngII é pensada para jogar um papel essencial na progressão da nefropatia do diabético, nós sugerimos que a actividade renal diminuída de ACE acoplada com expressão ACE2 renal aumentada possa ser protectora para os rins nas fases adiantadas de diabetes limitando a acumulação renal de AngII e possivelmente favorecendo a formação do ANG (1-7), também,” Batlle disse.

Interessante, encontrar de uma diminuição na actividade de ACE e um aumento na expressão ACE2 no modelo novo do rato, são similares a um teste padrão considerado após ter administrado uma droga deprotecção e ramipril chamado inibidor aos ratos do diabético, Batlle de ACE disse.

Batlle disse que um nível ACE2 aumentado nos rins no diabetes adiantado não exclui a possibilidade de uma redução ACE2 mais tarde, durante a doença como dano do rim se torna. Acredita que é possível que com tempo a expressão ACE2 diminuída com um aumento em ACE pode promover dano no diabetes.