Исследователя
Северо-Западный Университета определяли чему они верят встроенный биологический механизм который предотвращает повреждение почки в ранних стадиях мочеизнурения связанных с тучностью.
Их изучение было водить Даниелем Batlle, M.D., Earle, del Greco, Профессором Levin Нефрологии и профессором медицины на Медицинском Факультете Feinberg Северо-Западный Университета, и было опубликовано в вопросе в Мае Гипертензии журнала.
Batlle и коллегаы определили работу 2 энзимов, ТУЗА (для ангиотенсин-преобразовывая энзима) и ACE2, которые играют важную роль в управлении кровяного давления, в почках молодой модели мыши тучности и мочеизнурения. Вызванная мышь, db/db, начинает тип - 2, инсулин-упорное мочеизнурение и тучность в пределах 4 до 7 недель после того как рождение и окончательно обнародует некоторому, но не всем, характеристикам людской диабетической нефропатии.
В мышах 8-недели старых db/db, которые были брюзглы и не имели высокие уровни глюкозы крови но никакое доказательство мочеизнурени-родственного заболевания почки, исследователя нашли низшие уровни вещества известного как ТУЗ (для ангиотенсин-преобразовывая энзима) и увеличили уровни родственного энзима, ACE2.
Значительности уменьшения в ТУЗЕ соединенном с увеличенной продукцией ACE2 в почках нужно быть уточюненным, сказала Minghao Ye, научно-исследовательский сотрудник в медицине на Школе Feinberg и первый автор на изучении.
ТУЗ необходим для продукции ангиотенсина II (AngII), который, среди своих действий, причиняет сужение кровеносного сосуда и удерживание натрия и воды почкой, водящ к гипертензии и повреждению почки.
ACE иы АБС битор, которые преграждают продукцию AngII, обыкновенно используйте для того чтобы обработать высокие кровяное давление и остановку сердца, так же, как улучшить выживание после сердечного приступа и медленного прогрессирования заболевания почки в индивидуалах с мочеизнурением.
ACE2, которое недавно было открыно, предотвращает накопление AngII пока повышающ образование другого вещества вызвало Ang (1-7), который растягивает кровеносные сосуды и помощь исключает чрезмерное количество воды и натрий от почек. Иы АБС битор ТУЗА не преграждают продукцию ACE2.
«В Виду Того Что подуманы, что играет перепроизводство AngII решающую роль в прогрессировании диабетической нефропатии, мы предлагаем что уменьшенная ренальная деятельность при ТУЗА соединенная с увеличенным ренальным выражением ACE2 может быть защитна для почек в предыдущих участках мочеизнурения путем ограничивать ренальное накопление AngII и по возможности путем благоволить к образованию Ang (1-7), также,» Batlle сказало.
Интересно, находить уменшения в деятельности при ТУЗА и увеличение в выражении ACE2 в молодой модели мыши, подобны к картине увиденной после управлять почк-защищая снадобьем и ramipril вызванное иом АБС битор к диабетическим крысам, Batlle ТУЗА сказал.
Batlle сказало что увеличенный уровень ACE2 в почках в предыдущем мочеизнурении не исключает возможность уменьшения ACE2 более поздно, в течение заболевания по мере того как повреждение почки превращается. Он верит что возможно что с временем уменьшенное выражение ACE2 с увеличением в ТУЗЕ может воспитать повреждение в мочеизнурении.