防止肾脏故障进入糖尿病早期的结构联合肥胖病

他们的研究是由丹尼尔 Batlle、 M.D.、 Earle、 del Greco，肾脏病学 Levin 教授和医学教授在日记帐高血压的 5月问题导致的在西北大学范伯格医学院和被发布了。

Batlle 和同事估计了二个酵素、一点 (为血管紧缩素转换的酵素) 和 ACE2 的活动，在血压控制扮演重要作用，在肥胖病和糖尿病一个新鼠标设计肾脏。 这个鼠标，称 db/db，开发第二类型、胰岛素抗性糖尿病和肥胖病大约四个到七个星期，在诞生和最终表明一些，但是不是所有，人力糖尿病肾病后功能。

在八个星期的老 db/db 鼠标，不是肥胖的并且有血糖高水平，但是与糖尿病有关的肾病的证据，研究员查找了叫作一点的物质的低水平 (为血管紧缩素转换的酵素) 并且增加了相关酵素的级别， ACE2。

减少的意义对一点的加上在肾脏的增加的 ACE2 生产需要澄清，在范伯格学校说 Minghao Ye，医学的研究员和这个研究的第一个作者。

一点对于血管紧缩素是必需的 II (AngII) 的生产，在其活动中，由这个肾脏导致血管收缩和钠和水留成，导致高血压和肾脏故障。

优胜突破抗化剂，阻拦 AngII 的生产，是常用的对待高血压和心力衰竭，以及在肾病以后心脏病发作和缓慢的级数在单个的改进生存与糖尿病。

ACE2，最近发现，防止 AngII 的累计，当促进另一种物质的形成时叫 Ang (1-7)，膨胀血管，并且帮助从肾脏消灭过量水和钠。 一点抗化剂不阻拦 ACE2 生产。

“因为 AngII 生产过剩在糖尿病肾病级数认为扮演一个关键性角色，我们建议减少的肾脏一点活动加上增加的肾脏 ACE2 表达式可能是防护的为在早期的阶段的肾脏糖尿病通过限制 AngII 的肾脏累计，并且可能通过支持 Ang (1-7) 形成”， Batlle 说。

有趣地，查找在一点活动的减少和在 ACE2 表达式的一个增量在新鼠标设计，类似于在管理一种肾脏保护的药物以后被看到的模式，并且对糖尿病汇率的一点抗化剂叫的 ramipril， Batlle 说。

Batlle 在这个疾病期间说在肾脏的一个增加的 ACE2 级别在早期的糖尿病后不排除 ACE2 减少的可能性，肾脏故障开发。 他相信是可能的与时间与一个增量的减少的 ACE2 表达式在一点可能促进在糖尿病的故障。