防止腎臟故障進入糖尿病早期的結構聯合肥胖病

他們的研究是由丹尼爾 Batlle、 M.D.、 Earle、 del Greco，腎臟病學 Levin 教授和醫學教授在日記帳高血壓的 5月問題導致的在西北大學範伯格醫學院和被發布了。

Batlle 和同事估計了二个酵素、一點 (為血管緊縮素轉換的酵素) 和 ACE2 的活動，在血壓控制扮演重要作用，在肥胖病和糖尿病一個新鼠標設計腎臟。 這個鼠標，稱 db/db，開發第二類型、胰島素抗性糖尿病和肥胖病大約四個到七個星期，在誕生和最終表明一些，但是不是所有，人力糖尿病腎病後功能。

在八個星期的老 db/db 鼠標，不是肥胖的并且有血糖高水平，但是與糖尿病有關的腎病的證據，研究員查找了叫作一點的物質的低水平 (為血管緊縮素轉換的酵素) 并且增加了相關酵素的級別， ACE2。

減少的意義對一點的加上在腎臟的增加的 ACE2 生產需要澄清，在範伯格學校說 Minghao Ye，醫學的研究員和這個研究的第一個作者。

一點對於血管緊縮素是必需的 II (AngII) 的生產，在其活動中，由這個腎臟導致血管收縮和鈉和水留成，導致高血壓和腎臟故障。

優勝突破抗化劑，阻攔 AngII 的生產，是常用的對待高血壓和心力衰竭，以及在腎病以後心臟病發作和緩慢的級數在單個的改進生存與糖尿病。

ACE2，最近發現，防止 AngII 的累計，當促進另一種物質的形成時叫 Ang (1-7)，膨脹血管，并且幫助從腎臟消滅過量水和鈉。 一點抗化劑不阻攔 ACE2 生產。

「因為 AngII 生產過剩在糖尿病腎病級數認為扮演一個關鍵性角色，我們建議減少的腎臟一點活動加上增加的腎臟 ACE2 表達式可能是防護的為在早期的階段的腎臟糖尿病通過限制 AngII 的腎臟累計，并且可能通過支持 Ang (1-7) 形成」， Batlle 說。

有趣地，查找在一點活動的減少和在 ACE2 表達式的一個增量在新鼠標設計，類似於在管理一種腎臟保護的藥物以後被看到的模式，并且對糖尿病匯率的一點抗化劑叫的 ramipril， Batlle 說。

Batlle 在這個疾病期間說在腎臟的一個增加的 ACE2 級別在早期的糖尿病後不排除 ACE2 減少的可能性，腎臟故障開發。 他相信是可能的與時間與一個增量的減少的 ACE2 表達式在一點可能促進在糖尿病的故障。