Published on May 15, 2004 at 7:44 AM
科学者は長年に渡って癌細胞が正常なセルよりより多くのブドウ糖を消費することを確認しました。 エネルギーを作るために余分なブドウ糖の新陳代謝が必要だったという長年の仮定は研究の調査によって耐えられませんでした。 理解癌細胞が高められたブドウ糖の新陳代謝をなぜの必要とするかのこの欠乏は癌療法のためのこの相違の開発を妨げました。
アイオワローイ J. の大学および Holden の広範囲の蟹座の中心の薬の研究者の Lucille A. カーバー College は 5 年をのブドウ糖の新陳代謝を選択式に癌細胞を破壊するのに使用できる高めた新しい仮説を調査する国立癌研究所からの $1.5 百万許可与えられました。
ダグラスのスピッツによって、 Ph.D。導かれる、調査チームは遊離基および放射の生物学の放射の腫瘍学の UI の助教授癌細胞が余分な酸素の遊離基を作り出します可能性としては致命的な細胞欠陥を克服するために癌細胞が正常なセルよりより多くのブドウ糖を使用することプログラムを、テストします仮説を卒業させます。
調査は mitochondrion として知られている細胞細胞器官が癌細胞の余分な遊離基の生産のサイトであるかもしれないことを提案しました。 スピッツのチームは癌細胞が遊離基から得られる酸素の遊離基および反応酸素種の高められた生産を引き起こすミトコンドリアの電子輸送鎖蛋白質の欠陥を隠すかどうか調査します。
ブドウ糖奪い取られた腫瘍のセルが酸化圧力がもとで停止することをスピッツおよび彼の同僚は検出しました。 この圧力は反応酸素種を中和する酵素のような有害な反応酸素種と保護酸化防止剤間の不均衡によって引き起こされます。 ブドウ糖は故障のヒドロペルオキシドのような反応酸素種、酸化防止剤の酵素のグループに電子の主要なソースを提供します。 これは癌細胞は余分ブドウ糖がこれらの有毒物質を除去する機能を後押しすることをなぜ必要とするか説明できます。
「腫瘍のセルに癌細胞により多くのブドウ糖の消費によって補正される可能性としては致命的な新陳代謝の欠陥があることを意味するミトコンドリアの呼吸のメカニズムで欠陥があれば」、また UI に Holden の広範囲の蟹座の中心の遊離基の研究のコアの助監督であるスピッツを言いました。 「しかし、癌細胞にこの問題を克服する不十分なブドウ糖の新陳代謝があるとき腫瘍のセルの自身のミトコンドリアの新陳代謝は優先癌細胞の死に終って致命的になることができます」。
仮説が確認されれば追加されたスピッツはブドウ糖の新陳代謝を禁じ、腫瘍のセルの遊離基の損傷を高めなさい成長癌療法に 「、この調査非常に明確で生化学的な理論的根拠を提供します。 なお、そのような療法はすべてのタイプのミトコンドリアの新陳代謝の同じような欠陥を運ぶ癌細胞のために非常に効果的であることができます」。
Holden の広範囲の蟹座の中心は広範囲癌の中心と協会指定されるアイオワの (NCI)唯一の各国用の蟹座です。 NCI 指定された広範囲癌の中心は気遣う癌防止および癌への新しいアプローチの開発のリーダーがと同時に認識され、エッジの研究をリーディングおよび癌についてのパブリックを教育すること行ないます。 http://www.uihealthcare.com/depts/cancercenter/ で中心をオンラインで訪問して下さい。
アイオワのヘルスケアの大学は薬の UI ローイ J. および Lucille A. カーバーそれらが提供する College 間のパートナーシップをおよび UI の病院およびクリニックおよび患者管理、医学の教育および研究計画およびサービス記述します。 オンラインで訪問 UI のヘルスケア http://www.uihealthcare.com で。
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