失活的保護分子可能有助於對白血病的化療，但損害骨髓

失活分子在白血病細胞的保護，使他們更容易對化療，也可能使這些藥物的毒副作用較為敏感，健康的造血細胞。這些研究結果已發表在“生物化學雜誌”在調查聖Jude兒童研究醫院 。

聖裘德研究的基礎上的一個分子，其正常功能是擺脫，造血幹細胞，稱為血紅素的一個潛在的有毒分子（造血幹細胞）的研究結果，他們得出的結論。造血幹細胞是“父”在骨髓細胞，引起紅，白血細胞。血紅素攜氧分子，是細胞用於提取從食品和能源紅細胞攜帶氧氣到組織的酶的重要組成部分。

血紅素的基本構建塊是卟啉，它是細胞毒性，當它在高濃度的積累，根據約翰 Schuetz，博士，藥學部門準成員。 Schuetz生物化學雜誌的文章，這也稱為 BCRP（乳腺癌耐藥蛋白）的一個分子，它保護血紅素含量超標的造血幹細胞的研究報告的資深作者。

在低氧條件下，細胞往往使更多的血紅素分子，以彌補。但這些細胞還必須保護過剩的血紅素 BCRP的，這是綁定這些攜氧分子運送通過細胞膜的能力。

自己擺脫過剩的血紅素細胞的能力顯得尤為重要，骨髓中的造血幹細胞通常是接觸到一個低氧環境，刺激細胞產生這種分子。

此外血紅素，BCRP的進行多種細胞，包括用於治療白血病的某些藥物的毒性和致癌化學品。其他地方的研究人員正在開發分子，以使他們更容易對化療阻止白血病細胞的BCRP的。然而，塊在白血病細胞的BCRP的健康的造血幹細胞還可以阻止這種分子，使他們易受毒性化療藥物的藥物。 “如果出現這種情況，患者的正常造血細胞被耗盡，Schuetz說。” “這會降低身體的能力產生健康的紅色和白色的血細胞，這無疑將病人的醫療條件複雜。”

在聖裘德研究者發現，使用，要么進行 BCRP基因或缺乏這種基因的小鼠骨髓中提取的幹細胞。在低氧條件下，進行 BCRP基因的小鼠的造血幹細胞通常成倍增加，顯然是因為他們能夠擺脫自己多餘的血紅素。 - 並因此無法保護自己多餘的血紅素 - 缺乏這種基因的小鼠相似的細胞複製，只有一半的有效正常細胞。

保持在正常的氧氣含量，當攜帶 BCRP基因小鼠造血幹細胞的抗白血病藥物米托蒽醌，40％存活，顯然是因為他們使用BCRP的擺脫這種藥物。然而，如果缺乏BCRP基因小鼠造血幹細胞暴露在相同條件下對米托蒽醌，細胞存活。

其他研究作者們帕爾塔克里希納穆爾蒂，週盛，凱利大腸桿菌默瑟和Brian P.索倫蒂諾（聖裘德）;道格拉斯D.羅斯，武雄中西和金貝利 - 戴爾（馬里蘭大學醫學院）和巴拉茲Sarkadi（全國醫療中心，匈牙利布達佩斯）。這項工作是支持的，一部分由國立衛生研究院，授予一家癌症中心的支持，VA優異審查批准，ALSAC和霍華德休斯國際獎學金。

聖猶大兒童研究醫院