Brown University i ricercatori hanno scoperto che ci sono diversi modi indipendenti di fermare la divisione cellulare, un fenomeno che impedisce la diffusione della mutazione genetica, che può rendere le cellule cancerose. I risultati di questa ricerca, insieme a un editoriale di accompagnamento, sono stati pubblicati nel numero corrente della rivista
Cell Molecolare. I risultati saranno di interesse per gli scienziati che stanno sviluppando farmaci di nuova generazione che il cancro al bersaglio a livello molecolare, secondo Giovanni Sedivy, ricercatore principale dello studio e professore presso il Dipartimento di Biologia Molecolare, Biologia Cellulare e Biochimica.
"Se si può viaggio un percorso senescenza", Sedivy detto, "avresti una droga piuttosto terrificante."
Cellule - ad eccezione di quelle cancerose - non possono riprodurre per sempre. Quando le cellule smettono di dividersi l'invecchiamento, diventano "senescenti". Scienziati ritengono un fattore che provoca senescenza è la lunghezza dei telomeri delle cellule, o cappucci di protezione alla fine dei cromosomi. Ogni volta riprodurre cromosomi, i telomeri si accorciano. Come diminuire i telomeri, la divisione cellulare si arresta del tutto. Cellule senescenti non funzionano come cellule giovani fanno, e si ritiene siano associati con le rughe della pelle, problemi del sistema immunitario e le malattie correlate all'età, compreso il cancro.
Una proteina chiamata p21 agisce come interruttore molecolare che attiva senescenza dei telomeri avviati. Una parte sostanziale del lavoro denunciati dalle Sedivy e il suo team si concentra sui dettagli dei percorsi che il viaggio del p21 switch, che sono risultati essere simili, ma non identica, a risposta cellulare al danno del DNA. E 'noto che se il DNA è danneggiato, le cellule riconoscono il difetto e smettono di dividersi - una garanzia fondamentale contro il cancro. La scoperta che i telomeri disfunzionali possono innescare risposte simili è un'intuizione importante.