アルツハイマー病の重要な役割を担うようである蛋白質

レポートは 5 月 20 日に実験生物学ジャーナル (www.fasebj.org) のためのアメリカの社会の著名な連合のオンライン出版物前もって現われジャーナルの 7 月問題で現われます。 研究はケネス D. Tew、 Ph.D の Fox の追跡の実験室で。、 D.Sc 行なわれました。

Tew の研究は抗癌性の薬剤への細胞抵抗のメカニズムを薬剤の応答および抵抗に影響を与える理解の細胞パスそして理解し、避けに主として集中しました。 新しいレポートは人間 ABCA2 運送者、生物的膜を渡るいろいろな分子を運ぶ ATP 結合蛋白質の大家族の 1 にかかわります。

ATP (アデノシン三リン酸) は細胞反作用のために主要なエネルギー源としてすべての生体細胞およびサーブにあります。 さまざまな機能の関連の運送者蛋白質は Tew に従って人間のティッシュに (ヒトゲノムによってのためにコードされる 50 にあります) 広く表現されます。

「ABCA2 蛋白質の Overexpression 前立腺癌の患者を扱うのに使用されている薬剤の estramustine への腫瘍の得られた抵抗で」は説明された Tew、ペーパーの年長の著者関係しました。 「この運送者はまた脳組織にハイレベルに表現され、アミロイドのプラクの形成にかかわるそれらを含むアルツハイマー病の病因学に、関連した分子の輸送とリンクされるかもしれません。 私達が」。こと最初に比較遺伝子発現のパターン解析から現れる Alzheimer が付いている運送者の連合

少し材料との遺伝子発現の小さな変更を分析するためには、開発された彼の実験室は差動遺伝子発現の技術 (ADGE)およびハイレベル ABCA2 蛋白質を表現するためになされたセルラインを検査するように ADGE のマイクロアレイ (遺伝子発現の急速な分析のための 「遺伝子チップ」技術) を増幅しました。 マイクロアレイの分析は輸送機能または酸化圧力の応答に遺伝子クラスタの変化を関連していました明らかにしました。 遊離基とアルツハイマー病のプラクのベータアミロイド、蛋白質および細胞材料の密な沈殿物から成っている一次コンポーネントの新陳代謝と結ばれるこの観察。

Tew に従って、 ABCA2 はコレステロールの輸送とまた myelination の役割を担うことができます--ほ乳類および他の脊椎動物の神経細胞のための 「絶縁体」。 これらのニューロンが他のセルより長いので、傷つくためにより傷つきやすいです。 ミエリンは軸索をおおうことによってそれらを保護します--神経細胞の threadlike 拡張--蛋白質および脂肪の交互になる層。 人間の脳の老化 (老化、 2003 年 1 月の神経生物学) の新型車はミエリンの中年の故障がアルツハイマー病の後の開発へ可能なキーであることができることを仮定します。

「イメージ投射調査し、ミエリンの悪化が複雑な神経の接続の退化を誘発すること脳組織の検査はと」、は Tew を言いました示しました。 「これは中年のコレステロールおよび鉄のレベルを増加する遺伝要因、また頭脳の自身のプロセスが原因であるかもしれません。

「Alzheimer の患者からの頭脳セクションのサンプルで、 ABCA2 蛋白質は表現の珍しいパターンを示します」と Tew は付け加えました。 「この運送者に Alzheimer に於いての可能な役割が」。あることをまた提案する

Tew はこの 5 月までの Fox の追跡に薬理学の議長でした。 今では彼はチャールストンの医学のサウスカロライナ大学にセルおよび分子薬理学および実験 Therapeutics の部門の議長です。

新しい FASEB ジャーナルペーパーに Tew の共著者は技術的な専門家を。、 Fox の追跡すべて記入します Zhijian J. 陳、博士研究員、 Ph.D。、科学的な技術者および博士課程終了後の仲間アテーナー Soulika、 Ph.D。、およびワーレンデービス Jr.、 Ph.D Bojana Vulevic クリスティーナ Ile; ピーター B. レイネル、 Ph.D。、ブルース P. Connop、 Ph.D。、および Parimal Nathwani、 Ph.D。、 Active Pass Pharmaceuticals Inc. の、バンクーバーで、ブリティッシュ・コロンビア; そしてジョン Q. Trojanowski、 M.D.、 Neurodegenerative の病気の研究のための中心ペンシルバニア大学の Ph.D。。