Proteina która pozwoli ludzkiego nowotwór opierać się wieloskładnikowych przeciwrakowych leki także pojawiać się bawić się kluczowego rola w chorobie alzhaimera, według badania prowadzącego przy
Fox pościg nowotworu centrum. Proteina, aktywny w móżdżkowej tkance, mógł być celem dla nowych leków taktować pacjentów z Alzheimer.
Raport pojawiać się w zaliczkowej online publikaci prestiżowa federacja Amerykańscy Societies dla Eksperymentalnego biologii czasopisma na Maju 20 i pojawiać się w czasopismo Lipa zagadnieniu. (www.fasebj.org) Badanie prowadził w Fox pościg laboratorium Kenneth d. Tew, Ph.D., d.Sc.
Tew's badanie w dużym stopniu koncentrował na zrozumieniu, obchodzić mechanizmy komórkowy opór przeciwrakowi leki i rozumieć komórkowe drogi przemian które wpływają leka opór i odpowiedź. Nowy raport dotyczy istoty ludzkiej ABCA2 transporter, jeden duża rodzina opraw proteiny które odtransportowywają różnorodność molekuły przez biologiczne błony.
ATP (adenozyny triphosphate) jest teraźniejszy w wszystkie żywych komórkach jako ważny energetyczny źródło dla komórkowych reakcj serw i. Powiązane transporter proteiny z urozmaiconymi funkcjami szeroko wyrażają w ludzkich tkankach według Tew. (tam jest nad 50 kodującym dla ludzkiego genomu)
Overexpression ABCA2 proteina wplątywał w nabytym oporze bolaki leka estramustine" wyjaśniający Tew, starszy autor papier. ", który używa taktować raków prostaty pacjentów," "Ten transporter także może łączący z transportem molekuły istotne etiologia choroba alzhaimera i, wliczając tamto wymagających w formaci skrobiowate plakiety. Skojarzenie transporter z Alzheimer najpierw wyłaniającym się od porównawczej genu wyrażenia deseniowej analizy który."
Analizować małe zmiany w genu wyrażeniu z małym materiałem (ADGE), jego laboratorium rozwijać Wzmacniającą Dyferencjalną genu wyrażenia technologią i ADGE microarray, egzamininować komórek linie robić wyrażać wysokich poziomów ABCA2 proteinę. ("genu układu scalonego" technologia dla błyskawicznej analizy genu wyrażenie) Microarray analiza wyjawiał alteracje w genów gronach odnosić sie odtransportowywać funkcję oxidative stres odpowiedź lub lub. Ten obserwacja wiązał wewnątrz z metabolizmem bezpłatni radykałowie i skrobiowaty, początkowy składnik chorob alzhaimera plakiety, składać się z zwarci depozyty proteina i komórkowy materiał.
Według Tew, ABCA2 może bawić się rola w cholesterolu transporcie także w myelination i--"izolacja" dla nerw komórek w ssakach i innych kręgowiec. Ponieważ te neurony są dłudzy niż inne komórki, są podatni uszkadzać. Myelin ochrania one sheathing ich axons--threadlike rozszerzenia nerw komórki--w naprzemianległych warstwach proteina i sadło. Nowy model ludzkiego mózg starzenia się postulaty (Neurobiology starzenie się, Styczeń 2003) że życie awaria myelin mógł być ewentualnym kluczem późniejszy rozwój choroba alzhaimera.
Zobrazowanie studiuje i egzamin móżdżkowa tkanka pokazywał" Tew powiedział. "że marnienie myelin wywołuje degenerację powikłani neural związki," "To może być należny genetyczni czynniki as well as mózg swój proces wzrastać cholesterolu i żelaza poziomy w wieku średnim.
"W próbkach móżdżkowe sekcje od Alzheimer pacjentów pokazuje niezwykłych wzory wyrażenie ABCA2 proteina," Tew dodawał. "Który także sugeruje że ten transporter ewentualnego rola w Alzheimer."
Tew był przewodniczącym farmakologia przy Fox pościg do ten Maj. Jest teraz przewodniczącym dział komórka i Cząsteczkowi lecznictwa przy Medycznym uniwersytetem Południowa Karolina w Charleston farmakologii i Eksperymentalnych.
Tew's autory na nowym FASEB czasopisma papierze zawierają technicznego specjalisty Zhijian J Chen, postdoctoral kumpel Bojana Vulevic, Ph.D, naukowy technik Kristina Ile, postdoctoral współpracownicy Athena Soulika, Ph.D i Warren Davis Jr., Ph.D., wszystko Fox pościg; Peter b Reiner, Ph.D, Bruce P, Ph.D i Parimal Nathwani. Connop., Ph.D Aktywna przepustka Pharmaceuticals Inc. w Vancouver., kolumbiowie brytyjska; i John Q. Trojanowski, M.D., Ph.D uniwersytet Pennsylwania centrum dla Neurodegenerative choroby badania.