Кажется, что играет протеин который позволяет людскому раку сопротивлять множественным портивораковым снадобьям также ключевую роль в Болезни Альцгеймераа, согласно исследованию дирижированному на
Центре Карциномы Гоньбы Fox. Протеин, активный в материи мозга, смог быть целью для новых снадобиь для того чтобы обработать пациентов с Alzheimer.
Рапорт появится заранее он-лайн издание престижного Федерирования Американских Обществ для Экспириментально Журнала Биологии (www.fasebj.org) 20-ого мая, и появится в вопрос в Июль журнала. Исследование было дирижировано в лаборатории Гоньбы Fox Кеннета D. Tew, Ph.D., D.Sc.
Исследование Tew в большинстве концентрировало на понимать и избегать механизмы клетчатого сопротивления к портивораковым снадобьям и понимая клетчатые тропа который влияет на реакцию и сопротивление снадобья. Новый рапорт относится людской ABCA2 транспортер, одна из многодетной семьи ATP-связывая протеинов которые транспортируют разнообразие молекулы через биологические мембраны.
ATP (triphosphate аденозина) присутствовал в всех живущих клетках и подачах как главный источник энергии для клетчатых реакций. Родственные протеины транспортера с меняя функциями (там над 50 закодированным для людского генома) широко выражены в людских тканях согласно Tew.
«Overexpression протеина ABCA2 был вовлечен в приобретенном сопротивлении туморов к estramustine снадобья, которое использовано для того чтобы обработать онкологические больных простаты,» объясненное Tew, старший автор бумаги. «Этот транспортер также выражен на высоких уровнях в материи мозга и может быть соединен с переходом молекул уместных к этиологии Болезни Альцгеймераа, включая те, котор включили в образование амилоидоподобных металлических пластинк. Ассоциация транспортера при Alzheimer сперва вытеченный от сравнительного анализа картины выражения гена что мы сделали.»
Для того чтобы проанализировать небольшие изменения в выражении гена с меньшим материалом, его начатая лаборатория Усилила Дифференциальную технологию Выражения (ADGE) Джина и microarray ADGE («технологию обломока гена» для быстрого анализа выражения гена) для того чтобы рассмотреть линии клетки сделанные для того чтобы выразить протеин высоких уровней ABCA2. Анализ microarray показал изменения в группах гена отнес или к функции перехода или к оксидативной реакции усилия. Это замечание связанное внутри с метаболизмом свободных радикалов и бета-амилоида, основного компонента металлических пластинк Болезни Альцгеймераа, состоящ из плотных залемей протеина и клетчатого материала.
Согласно Tew, ABCA2 может сыграть роль в переходе холестерола и также в myelination--«изоляция» для клеток нерва в млекопитающих и других vertebrates. Потому Что эти невроны более длинни чем другие клетки, они более уязвимы для того чтобы повредить. Миелин защищает их путем обшивать их аксоны--threadlike выдвижения клеток нерва--в чередуя слоях протеина и сала. Новая модель вызревания людского мозга (Нейробиологии Вызревания, Января 2003) постулирует что нервное расстройство средний-жизни миелина смогло быть возможным ключом к последнему развитию Болезни Альцгеймераа.
«Воображение изучает и рассмотрение материи мозга показывало что ухудшение качества миелина вызывает вырождение сложных нервных соединений,» Tew сказало. «Это может быть должно к наследственным факторам так же, как процессу мозга собственному увеличивать уровни холестерола и утюга в среднем возрасте.
«В образцах разделов мозга от пациентов Alzheimer, протеин ABCA2 показывает необыкновенные картины выражения,» Tew добавило. «Которое также предлагает что этот транспортер имеет возможную роль в Alzheimer.»
Tew не будет руководителем лекарствоведения на Гоньбе Fox до этого Мая. Он теперь руководитель Отдела Клетки и Молекулярной Терапевтики Лекарствоведения и Экспириментально на Медицинском Университете Южной Каролины в Чарльстоне.
Соавторы Tew на новой бумаге Журнала FASEB включают технического специалиста Zhijian J. Chen, postdoctoral собрата Bojana Vulevic, Ph.D., научного техника Kristina Ile и postdoctoral сподвижниц Афины Soulika, Ph.D., и Jr. Уоррена Davis, Ph.D., всей из Гоньбы Fox; Питер B. Reiner, Ph.D., Брюс P. Connop, Ph.D., и Parimal Nathwani, Ph.D., Активн Проходить Фармацевтической продукции Inc., в Ванкувере, Британская Колумбия; и Джон Q. Trojanowski, M.D., Ph.D., Университета Центра Пенсильвания для Исследования Заболеванием Neurodegenerative.