In de jacht voor de nieuwe doelstellingen van de kankerdrug, hebben de wetenschappers van het
Centrum van Kanker van Johns Hopkins Kimmel en het
Howard Hughes Medical Institute veranderingen in een familie van genen met betrekking tot een meer dan kwart dubbelpuntkanker, evenals verscheidene andere gemeenschappelijke kanker met inbegrip van borst en long ontdekt. Hun die onderzoek, in 21 Mei, de kwestie van 2004 wordt van
Wetenschap, openbaart meer opties om gepersonaliseerde die therapie tot stand te brengen wordt gemaakt gepubliceerd om veranderde genwegen tegen te gaan huidig in individuele tumors.
„Wat deze ontdekking significant maakt is dat wij veranderingen die direct kankerontwikkeling beïnvloeden,“ zeggen Kampioen Velculescu, M.D., Ph.D., hogere auteur van de studie en hulpprofessor op het Centrum van Kanker van Johns Hopkins Kimmel hebben gevonden. De „Meeste genontdekkingen concentreren zich vandaag bij het vinden van verhoogde of verminderde activiteit van een gen dat kankervooruitgang kan niet beïnvloeden, verwant aan passagiers op een bus die niet de de snelheid of richting van de bussen kan controleren. Wat wij hebben gevonden zijn de remmen van de bus.“
Na het analyseren van 157 dubbelpuntkanker, vond het onderzoekteam 77 veranderingen in zes genen die tyrosinephosphatases, enzymen maken die helpen signalen coördineren die de cellulaire groei, dood, differentiatie, en nabijgelegen weefselinvasie beheren. Zij werken normaal door de tumorgroei, als zogenaamde tumorontstoringsapparaten uit te zetten, maar in kanker worden deze genen veranderd en niet meer het werk behoorlijk. Omdat het moeilijk is om een veranderd ontstoringsapparaatgen met kankerdrugs te herstellen, geloven de onderzoekers phosphatases zelf geen goede drugdoelstellingen zijn. Maar Toch voor elke tyrosinephosphatase is er een aanpassingsenzym, genoemd een tyrosinekinase, dat een tegenovergestelde rol die speelt, die een weg aanzetten en cellulaire gebeurtenissen versnellen.
„Als remmen van bussen gebroken zijn en zij niet kunnen worden bevestigd, een andere manier te vertragen het neer is omhoog op de versneller te laten,“ verklaart Velculescu. „In dit geval, zijn de defecte remmen veranderde tyrosinephosphatases en de versnellers zijn de tyrosinekinasen.“ De kinasen van de Tyrosine zijn van kritieke waarde in het succes van dergelijke die kanker-bestrijdende drugs zoals Gleevec, Iressa en Herceptin geweest, die proteïnen blokkeren door de genen van het tyrosinekinase worden gemaakt.