En la caza para las nuevas metas del medicamento para el cáncer, los científicos del
Centro del Cáncer de Johns Hopkins Kimmel y el
Howard Hughes Medical Institute han descubierto mutaciones en una familia de genes conectados más que un cuarto de cánceres de colon, así como varios otros cánceres comunes incluyendo el pecho y el pulmón. Su investigación, publicada en la aplicación del 21 de mayo de 2004 la
Ciencia, revela más opciones para crear las terapias personalizadas adaptadas para contrarrestar los caminos transformados del gen presentes en tumores individuales.
“Qué hace este descubrimiento importante es que hemos encontrado las mutaciones que afectan directamente al revelado del cáncer,” dice al Vencedor Velculescu, M.D., Ph.D., autor mayor del estudio y profesor adjunto en el Centro del Cáncer de Johns Hopkins Kimmel. “La Mayoría de los descubrimientos del gen se centran hoy en encontrar actividad creciente o disminuida de un gen que pueda no afectar a la progresión del cáncer, relacionada con los pasajeros en un omnibus que no pueda controlar la velocidad o la dirección de los omnibuses. Qué hemos encontrado son los frenos del omnibus.”
Después de analizar 157 cánceres de colon, el equipo de investigación encontró 77 mutaciones en seis genes que hacen las fosfatasas de la tirosina, las enzimas que ayudan a las señales coordinadas que manejan incremento celular, muerte, la diferenciación, y la invasión próxima del tejido. Trabajan normalmente apagando incremento del tumor, como supuestos supresores del tumor, pero en cánceres estos genes son transformados y trabajan no más correctamente. Porque es difícil restablecer un gen de supresor transformado con los medicamentos para el cáncer, los investigadores creen que las fosfatasas ellos mismos no son buenas metas de la droga. Con Todo, porque cada fosfatasa de la tirosina hay una enzima que corresponde con, llamada una cinasa de la tirosina, que desempeña un papel opuesto, girando un camino y acelerando acciones celulares.
“Si los frenos de los omnibuses están fragmentados y no pueden ser fijos, otra manera de reducirla hacia abajo es permitir hacia arriba en el acelerador,” explica Velculescu. “En este caso, los frenos defectuosos son fosfatasas transformadas de la tirosina y los aceleradores son las cinasas de la tirosina.” Las cinasas de la Tirosina han estado de valor crítico en el éxito de las drogas cáncer-que luchaban tales como Gleevec, Iressa y Herceptin, que ciegan las proteínas hechas por los genes de la cinasa de la tirosina.