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Forschung zeigt dass Behandlung mit Stickstoffoxid, nachdem Speicherung möglicherweise drastisch die Entwicklungsfähigkeit von verpflanzten Lebern verbessert

Published on May 24, 2004 at 3:18 AM · No Comments
Neue Forschung an der Universität des North Carolina an Chapel- HillMedizinischer Fakultät zeigt dass Behandlung mit Stickstoffoxid, nachdem Speicherung möglicherweise drastisch die Entwicklungsfähigkeit von verpflanzten Lebern verbessert.

Ungefähr 5.000 Lebertransplantationen werden jährlich in den Vereinigten Staaten durchgeführt, und ein Schlüsselfaktor, der Erfolg sicherstellt, behält ein gesundes Spenderorgan bei, das in der Empfänger effektiv arbeiten kann. Jedoch ziehen sich verpflanzte Lebern gewöhnlich erheblichen Schaden zu, wenn Durchblutung zum Organ nach der Transplantation zurückgestellt wird.

Dieser Schaden tritt auf, wenn ischämisch, oder Sauerstoff-beraubt, wird Gewebe wieder eingeführt oder reperfused, zur ausreichenden Durchblutung.

Die Studie, in der Juniausgabe des Zapfen Hepatology, gezeigt worden, dass Gebrauch des Stickstoffoxids während des geschützten Reperfusion Rattenleberzellen züchtete oder der Hepatocytes, vom Zelltod veröffentlicht werden, der gewöhnlich infolge des Reperfusionsdruckes auftritt.

„Reperfusionsdruck fällt den Tod des Gewebes aus, aber unsere Ergebnisse schlagen, dass die Methode wir reperfuse die Leber Verletzung auf ihr verringern kann,“ sagten Dr. John Lemasters, Professor der Zelle und der Entwicklungsbiologie bei UNC und älterer Forscher für die Studie vor.

Solchen Schaden Zu Verhindern ist in den Lebertransplantationen relevant und wesentlich zum Erfolg der Organtransplantation im Allgemeinen, sagten UNC-Forscher.

Diese Verletzung ist auch zur Natur zentral und Entwicklung des Schocks, des Vektors und der Herzinfarkte, Lemasters fügte hinzu.

Der Zelltod wegen des Reperfusionsdruckes resultiert aus Schaden der Mitochondrien des Hepatocytes, die zelluläre Produktionsstätte für das Primärenergiemolekül in einer Zelle, genannt Adenosintriphosphat (ATP). Dieser Schaden, bekannt als mitochondrischer Durchlässigkeitsübergang (MPT), erschließen die Mitochondrien zu den kleinen Molekülen, die das Organell kommen und Generation von ATP unterbrechen. Dann tritt Zelltod auf.

Stickstoffoxid übte seine Schutzwirkungen im Baumuster der Studie aus, indem es die MPT-basierte Verletzung zum Hepatocyte blockierte, die gezeigte Studie.

„Unser Zellkulturbaumuster ahmt schwere Ischämie nach, und Stickstoffoxid war noch effektiv, wenn es Zelltod blockierte,“ sagte Dr. Jae-Singen Kim, der Hauptstudienautor und Assistenzprofessor der Zelle und der Entwicklungsbiologie.

Gebrauch des Stickstoffoxids, nachdem Kaltlagerung möglicherweise des gespendeten Organs hilft, normale Leberfunktion beizubehalten nachdem die Transplantation, die angezeigte Studie.