研究者は多発性硬化の患者の神経線維の退化の下にある分子を識別します

アメリカの、各国用 MS の (VA)社会、無力にされたベテラン、および結合された背骨連合復員軍人援護局によってサポートされるプロジェクトの MS の進歩的な形式を持つ患者からのエール、退役軍人管理局およびユニヴァーシティ・カレッジ・ロンドンの検査されたポストモーテム脊髄のティッシュの研究者。 傷つけられた神経線維の biomarkers を使用して、彼らは分子異常を捜し、 2 分子の神経の損傷と存在、 Nav 間の強いリンクを見つけました。 1.6 および NCX、ナトリウムチャネルおよびナトリウムカルシウム交換体。

ほとんどの神経線維の表面に置かれて、 Nav.1.6 はそれから NCX のアクティブ化を誘発するセルへのの流れをナトリウム、抑えられなかったら神経線維に死の最終的に原因となるカルシウムの異常なレベルをインポートする分子制御します。

「提供するのでこれらの結果非常にエキサイティング、はじめて、 MS の常置および不可逆損傷のための分子的機序についての重要な糸口」、は言いました西の避難所の VA のリハビリテーションの研究開発の中心の神経学のスティーブン Waxman、 M.D.、捜査主任、椅子およびディレクターをです。 「私達は傷つきやすい神経線維を」。保護する新しい療法を設計するのにこれらの結果を使用するように望みます

MS は頭脳からボディの残りに神経のリレーを信号を送る妨げる傷を残すミエリン、神経線維を囲む絶縁体が多重領域で、傷つく中枢神経系の炎症性病気です。

MS の認刻極印機能の 1 つは何人かの患者の再発送達のコースです。 神経線維の分子再製があります、神経のリレーは見るか、または歩く機能のような前に無くなった機能のミエリンおよび回復がない時病気が送るので信号を送ります。 MS の再発送達形式を持つ患者は再発間で神経学的に正常で、常置不能を開発しません。

ただし、病気の進歩的な形式で、神経線維の全体の長さは徴候の常置および非回復性損傷、安定した悪化および不能の蓄積に終って、退化し始めます。

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