Published on May 27, 2004 at 5:46 PM
耶鲁研究员和合作者识别强调在病人的神经纤维退化有附属累进多发性硬化症的分子 (MS)，致残接近三百万人民全世界的疾病。 新的发现是在造成神经纤维的退化分子的人的第一观察。
耶鲁、退伍军人管理局和 (VA)伦敦大学学院被检查的死后的脊髓组织的研究员从有 MS 的一份累进表单的病人退伍军人服务站支持的项目的、国家 MS 社团、美国的被麻痹的退伍军人和团结的脊髓关联。 使用损坏的神经纤维的生物标志，他们寻找分子反常性并且查找了神经故障和二个分子出现， Nav 之间的一个严格的连结。 1.6 和 NCX、钠通道和钠钙交换器。
位于多数神经纤维表面， Nav.1.6 控制流钠到细胞里，反过来触发 NCX 的启动，如果未经检查，导入钙的异常级别到神经纤维根本地导致其死亡的分子。
“这些结果是非常扣人心弦的，因为他们提供，第一次，关于分子的主要成分的重要线索为永久性和不可逆的故障在 MS”，说斯蒂芬 Waxman、 M.D.、 VA 修复研究与开发中心的神经学的调查主任、主席和主任在西方避风港的。 “我们希望使用这些结果设计将保护易损坏的神经纤维的新的疗法”。
MS 是髓磷脂，绝缘材料包围神经纤维，在多区域被损坏中央神经系统的炎症疾病，留下妨害神经继电器从脑子发信号到这个机体的其余的伤痕。
其中一个 MS 特点功能是在有些患者的一条复发宽恕的路线。 有分子重建神经纤维，神经继电器甚而在没有以前失去的功能时髓磷脂和恢复发信号例如这个能力发现或走，因为这个疾病宽恕。 有 MS 的复发宽恕的表单的病人是神经学上正常的在复发之间和不开发永久性残疾。
然而，以这个疾病的累进形式，神经纤维的整个长度开始退化，造成永久性和不能挽回的损伤，一平稳残疾的恶化症状和累计。
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