研究員識別強調在多發性硬化症患者的神經纖維退化的分子

耶魯、退伍軍人管理局和 (VA)倫敦大學學院被檢查的死後的脊髓組織的研究員從有 MS 的一份累進表單的病人退伍軍人服務站支持的項目的、國家 MS 社團、美國的被痲痺的退伍軍人和團結的脊髓關聯。 使用損壞的神經纖維的生物標誌，他們尋找分子反常性并且查找了神經故障和二個分子出現， Nav 之間的一個嚴格的連結。 1.6 和 NCX、鈉通道和鈉鈣交換器。

位於多數神經纖維表面， Nav.1.6 控制流鈉到細胞裡，反過來觸發 NCX 的啟動，如果未經檢查，導入鈣的異常級別到神經纖維根本地導致其死亡的分子。

「這些結果是非常扣人心弦的，因為他們提供，第一次，關於分子的主要成分的重要線索為永久性和不可逆的故障在 MS」，說斯蒂芬 Waxman、 M.D.、 VA 修復研究與開發中心的神經學的調查主任、主席和主任在西方避風港的。 「我們希望使用這些結果設計將保護易損壞的神經纖維的新的療法」。

MS 是髓磷脂，绝緣材料包圍神經纖維，在多區域被損壞中央神經系統的炎症疾病，留下妨害神經繼電器從腦子發信號到這個機體的其餘的傷痕。

其中一個 MS 特點功能是在有些患者的一條復發寬恕的路線。 有分子重建神經纖維，神經繼電器甚而在沒有以前失去的功能時髓磷脂和恢復發信號例如這個能力發現或走，因為這個疾病寬恕。 有 MS 的復發寬恕的表單的病人是神經學上正常的在復發之間和不開發永久性殘疾。

然而，以這個疾病的累進形式，神經纖維的整個長度開始退化，造成永久性和不能挽回的損傷，一平穩殘疾的惡化症狀和累計。

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