Published on June 2, 2004 at 3:13 AM
ケンブリッジのアバディーン、アバディーンベースの Rowett の研究所および医学研究議会の大学 (MRC)からの科学者は新陳代謝が寿命にどのようにの影響を与えるか理解の主要な進歩をしました。
マウスの 7 年の調査で分りま、最も高い新陳代謝レート最も長いのとのそれらが住んでいたことが効果が人間でまねることができること見通しを上げます。
高い新陳代謝レートが短くされた寿命にリンクされたこと科学者に長い思考があります。 現在の発見はヘッドのこのとても古い確信を回し、寿命の規則の私達の理解を劇的に変更します。
新陳代謝は生命の維持に必要なボディのセルの中で起こる一連の化学変化です。 栄養素が新しいボディ材料を作り、作業をするのに使用されている、およびより小さいブロック化学エネルギーに破壊されるのは方法です。
研究者は実際は 36% 短い寿命を持っていることから、ずっと調査されたマウスの最も変形を伴って能動態 25% が最も少なく実行中より長い住んでいたことを検出しました。 より高い新陳代謝レートは平均人間の寿命に余分な物を追加できる 27 年ことをそれから見つけることが意味する同じ効果が人間でまねられれば。
最も変形を伴って実行中マウスの筋肉が検査されたときにそれをより少なく効率的にさせることによって新陳代謝を高めた要因を含むと、見つけられました。
これらの要因がどのように働くか科学者がまだ十分に理解しないが、新陳代謝をより少なく効率的にさせる間、肯定的な側面で 「酸素遊離基」と呼出される有毒な副産物の生成を減らすことが疑われます。
遊離基はセルで保持される遺伝情報への損害を与えることができまそれらの少数が作り出されれば、より少ない細胞損傷は起こりま、より長く住んでいることをマウスが可能にします。
ジョン Speakman のアバディーンの調査チームのリーダー教授は、言いました: 「私達はこの見つけることによって実際に刺激されます。 丁度エネルギー新陳代謝が寿命にどのようにリンクされるか長年に渡る討論の問題はありました。
「続いている提供し」。は含まれる根本的なメカニズムを明らかにし始めましたものがの個々のレベルで私達の作業私達の理解で実質の一歩前進を
Speakman 教授は付け加えました: 「これは 1 つの種内の個人の最初の直接情報であり、結果は打っています: 古い生きている速い平均の停止」。
マーティン先生のブランド、ケンブリッジの MRC Dunn の人間栄養物の単位の調査チームのリーダーは追加しました: 「見つけるこれは私達がより多くのエネルギーを焼き付けるように私達に私達の新陳代謝の効率の低下によって人間の寿命の増加を達成することを試みる新しい方法の最初のヒントを与えます。
「次のステップ私達が」。は人間のそれを開発してもいいかどうか検出するためによりよくマウスの効果の分子的機序を理解することです
ティム Cowen および Marc タタール教授は、老化のセルの共同編集長言いました: 「老化の科学は、容易に期待されるより正当化されるべき人出より少なく理論とそれらの調査に取り掛かるとき富みます。 これに最新の調査細胞新陳代謝によって生成される遊離基が寿命の主要な決定要因」。であるという考えのための重要な含意があります
教授 Cowen およびタタールは付け加えました: 「私達は比較が同じ種の動物の間でなされるとき、理論早く生存高い新陳代謝レートを持っていて - 停止の若者に耐えられない」。導くことを提案するかどれが教授からのジョン Speakman および彼の協力者ペーパーを出版するために刺激されます
http://www.abdn.ac.uk
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