Vergeet de drastische die vermindering van carburatoren en calorieën door dieetdictators worden verzocht. De dag wanneer de mensen hun favoriet voedsel, verblijf kunnen eten dun en leven om 120 te zijn zonder leeftijd-veroorzaakte diabetes of kanker te krijgen kan meer dichtbijgelegen zijn dan wij denken.
De Wetenschappers hebben voor decennia geweten dat de gecontroleerde hongersnood de levensduur van zoogdieren kan uitbreiden langs zo zoals veel 50 percenten en dat die zoogdieren van lange duur, magere niet de ziekten van oude dag krijgen. Maar enkel hoe een enorm verminderde warmteopname bereikt dat de prestatie een geheim nu bedelend voor a oplossing-tot is geweest.
De Onderzoekers bij MIT geloven zij de sleutel aan het lang, mager, gezond leven in één enkele proteïne hebben gevonden die controleert of een zoogdier vet opslaat of het afwerpt.
„Voor het eerst, geeft deze studie ons een glimp van hoe de caloriebeperking op het moleculaire niveau werkt. En het zal uiteindelijk leiden tot gezondheidsvoordeel halen uit mensen,“ gezegd Professor MIT van Biologie Leonard Guarente, die het het verouderen proces in gist, rondwormen en muizen voor een meer dan decennium heeft bestudeerd.
In 2 Juni zal de online kwestie van de dagboekAard, wetenschappers in het laboratorium van Guarente, met inbegrip van Frédéric Picard, een wetenschappelijk onderzoeker in het Ministerie van Biologie dat hoofdauteur van het document is, hun onderzoekresultaten publiceren over hoe het zoogdiergen Sirt1 vette mobilisering in muizen bevordert.
Een zoogdier brandt over het algemeen de proteïne en de koolhydraten onmiddellijk in zijn voedsel; het slaat vet in speciale cellen genoemd op wit vetweefsel (WAT). Wanneer het zijn warmteopname vermindert, houdt op WAT opslaand vet en begint vrijgevend het voor metabolisme.
De auteurs van het document leerden dat het vet van wordt vrijgegeven of door het lichaam gemetaboliseerd, eerder dan opgeslagen, wanneer de Sirt1 eiwitbetekenissenhongersnood op korte termijn en draaien van de receptoren die normaal vet in vette cellen opgeslagen houden. Aldus werpen de vette cellen hun vet af.
Zij schrijven dat dit gebeurt omdat de „proteïne Sirt1 een kritieke component van caloriebeperking in zoogdieren activeert; namelijk vette mobilisering in witte adipocytes. Op voedselterugtrekking bindt de proteïne Sirt1 aan en onderdrukt de genen die door PPAR-gamma, de vette regelgever worden gecontroleerd,“ verhinderend vet in het lichaam worden opgeslagen.
De „capaciteit van vette cellen aan betekenishongersnood [of honger op korte termijn] en geeft het vet vrij wordt geregeld door dit gen,“ bovengenoemde Guarente. „Wij houden van te denken dit op mensen evenals muizen van toepassing is, maar wij weten niet zonder twijfel het. Als wij dit konden maken in mensen gebeuren, zou het hen niet alleen maken langer leven; het zou ook kunnen helpen ziekten verhinderen van het verouderen van, als kanker, diabetes en hartkwaal.“
Omdat WAT ook hormonen maakt, vooral speculeert leptin die verzadiging controleert, Guarente dat door hormonen in de bloedsomloop te zetten, de vette cellen het ook lichaam snel hoe vertellen te verouderen.
„Omgekeerd, vertellen minder vette cellen het lichaam dat het tijd neer aan hunker voor overleving is. Dit betekent dat evolutionarily sprekend, het vet een zeer belangrijke rol speelt,“ hij zei.